Akute arterielle Insuffizienz (OAN)

II. Hauptteil.

I. Einleitung.

II. Hauptteil.

I. Einleitung.

I. Akute Durchblutungsstörungen.

1. Akute arterielle Insuffizienz.

2. Akute venöse Abflussstörung.

II. Chronische Durchblutungsstörungen.

1. Chronische arterielle Insuffizienz.

2. Chronische Veneninsuffizienz.

III. Fazit.

Dieser Abschnitt der chirurgischen Tätigkeit wurde dank der Arbeit der einheimischen Wissenschaftler S.I. Spasokukotsky, B.E. Limberg, F.G. Ecke,

D.P. Chukhrienko, I.S. White, V.S. Savelyeva.

Trotz erheblicher Fortschritte bei der Diagnose und Behandlung von Erkrankungen der Gefäße der unteren Extremitäten ist dieses Problem jedoch noch lange nicht gelöst und bleibt weiterhin relevant..

Beispielsweise. In den letzten 85 Jahren sind in Russland und den USA 320.000 Menschen an den Folgen von Arteriosklerose gestorben.

Einige Daten für Russland:

- Über 10 Millionen Menschen leiden an Krampfadern und Thrombosen. Krampfadern werden bei 17-25% der Bevölkerung beobachtet.

- 1996 starben 1 Million 130.000 Menschen an kardiovaskulärer Pathologie, dreimal mehr als an Neoplasien.

Fast jede zehnte Person, die an einer chronischen Veneninsuffizienz der unteren Extremitäten leidet, wird aufgrund von trophischen Geschwüren behindert.

I. Akute Durchblutungsstörungen.

Tritt mit einer plötzlichen Unterbrechung des Blutflusses in den Arterien auf und kann zur raschen Entwicklung einer Nekrose des Gliedmaßengewebes führen.

1. Schädigung der Arterie während eines Traumas oder einer Kompression der Arterie mit einem Tourniquet über einen längeren Zeitraum.

2. Embolie - Blockierung einer Arterie durch einen Thrombus, Fett (bei Bruch der großen Knochen des Oberschenkels, des Unterschenkels, der Schulter), Luft (bei Verletzung der Halsvene und Verletzung der Technik der intravenösen Infusion) durch Blutfluss.

Embolus - ein im Blut zirkulierendes Substrat, das ein Blutgefäß verstopfen kann.

Ein Blutgerinnsel ist ein dichtes Blutgerinnsel im Lumen eines Blutgefäßes oder in der Herzhöhle.

Eine Thromboembolie ist eine Blockade einer Arterie mit einem abgelösten Blutgerinnsel, die durch einen Blutstrom aus einem anderen Gefäß verursacht wird. Sie tritt häufig bei Herzfehlern und Vorhofflimmern auf.

3. Thrombose ist eine Blockade in einem Thrombus eines Gefäßes, dessen Wand aufgrund einer chronischen Gefäßerkrankung sowie bei Blutveränderungen (Viskositätsanstieg, Gerinnung) betroffen ist..

- extreme Schmerzen in den Gliedmaßen,

- scharfe Blässe der Haut mit bläulichen Flecken ("Marmorierung der Haut"),

- zuerst Bewegungseinschränkung, dann Lähmung,

- Es gibt keine Welligkeit distal zur Stelle der Verstopfung des Gefäßes.

OAS hat drei Stufen:

1. Das Stadium von Funktionsstörungen tritt auf, wenn der Blutfluss mehrere Stunden lang gestört ist. Wenn der Blutfluss wiederhergestellt ist, ist die Funktion der Gliedmaßen vollständig wiederhergestellt.

2. Das Stadium organischer Veränderungen tritt auf, wenn die Durchblutung innerhalb von 12 bis 24 Stunden gestört ist. Wenn der Blutfluss wiederhergestellt ist, kann das Glied erhalten bleiben, seine Funktion wird jedoch beeinträchtigt.

3. Nekrotisches Stadium - tritt auf, wenn die Durchblutung innerhalb von 24 bis 48 Stunden beeinträchtigt ist. Es entsteht eine Extremitätennekrose, beginnend mit den Fingerspitzen und dem Fuß.

Änderungen, die im 3. Stadium auftreten, sind irreversibel und eine Nekrektomie oder Amputation ist erforderlich, um das Leben des Patienten zu retten.

Der Algorithmus für die Bereitstellung von Nothilfe:

1. Einführung von Schmerzmitteln, krampflösenden Mitteln und Herzmedikamenten (Analgin 50% 2 ml, Baralgin 5 ml, Papaverin 2 ml, No-Spa 2 ml i / m, Cordiamin 2 ml s / c usw.).

2. Die Einführung von 5000 Einheiten Heparin iv vor dem Transport ohne Kontraindikationen.

Gegenanzeigen für die Verabreichung von Heparin sind: hämorrhagische Diathese und andere Krankheiten, die mit einer Verlangsamung der Blutgerinnung einhergehen, mit erhöhter Gefäßpermeabilität, Blutungen jeglicher Lokalisation, subakuter bakterieller Endokarditis, schwerer Leber- und Nierenfunktionsstörung, Leukämie, aplastischer Anämie, akutem Herzaneurysma, venöser Gangrän.

Vorsicht ist geboten bei Ulzerations- und Tumorläsionen des Magen-Darm-Trakts, Kachexie, Bluthochdruck (180/90 mm Hg und höher) unmittelbar nach der Geburt und nach der Operation.

Disaggregationsmittel können Sie Aspirin 250 mg geben, kauen und schlucken.

3. Transport der Immobilisierung der Extremität mit Standardreifen.

4. Ein Glied mit Eisblasen umwickeln.

5. Zustandsüberwachung, Hämodynamik.

1. Sofortiger Krankenhausaufenthalt in der chirurgischen Abteilung (vorzugsweise in der Abteilung für Gefäßchirurgie).

2. Transport auf einer Trage mit angehobenem unteren Glied.

Denken Sie daran: Bei der Bereitstellung von Erster Hilfe ist es verboten, Antikoagulanzien in Gegenwart von Kontraindikationen und narkotischen Analgetika zu verabreichen.

Behandlungsprogramm:

Modus: Bettruhe, Gliedmaßen erhöhte Position.

1. Die konservative Behandlung wird in einem frühen Stadium innerhalb von 6 Stunden nach Ausbruch der Krankheit durchgeführt und umfasst:

a) Antikoagulanzien (verhindern Blutgerinnsel): Heparin, Syncumar, Phenylin und Fibrinolytika (lösen Blutgerinnsel auf): Streptokinase, Urokinase unter Kontrolle der Blutgerinnungszeit und des Prothrombinindex,

Disaggreganten (um die Mikrozirkulation zu verbessern, verhindern Sie die Bildung von

Blutgerinnsel): Glockenspiel, Trental, Aspirin.

b) zur Linderung von Vasospasmus (Vasodilatatoren: Papaverinhydrochlorid, Baralgin; perinephrische Novocainblockade).

c) narkotische Analgetika (Promedol, Morphin) zur Schmerzlinderung.

d) physiotherapeutische Verfahren, Vakuumgeräte zur Verbesserung der Kollateralzirkulation (Entwicklung von Bypass-Blutgefäßen während der Blockierung der Hauptgefäße).

2. Wenn die Ischämie der Gliedmaßen nach 2 Stunden Behandlung nicht vergeht oder der Patient zu spät gekommen ist, wird eine chirurgische Behandlung durchgeführt, um den Blutfluss zum betroffenen Gefäß wiederherzustellen. Dies kann radikal und palliativ sein.

1. Radikale Chirurgie ist die Wiederherstellung der Durchgängigkeit von Arterien:

- Embolektomie (Embolieentfernung),

- Arterienplastik,

- Gefäßbypass-Operation (Umleitung von Prothesen über und unter der Stelle

Verstopfung des Hauptschiffes).

2. Amputation - mit der Entwicklung von Gangrän.

2. Akute venöse Abflussstörung.

Eine akute Verletzung des venösen Abflusses ist eine akute Thrombose, Thrombophlebitis oder eine Schädigung der oberflächlichen Vena saphena oder der tiefen Venen der Extremität.

Venenentzündung - Entzündung der Vene.

Thrombophlebitis - Entzündung einer Vene mit ihrer Thrombose.

Risikofaktoren für Thrombophlebitis:

- Phlebeurysmus,

- stehende Arbeit (die ganze Zeit auf seinen Füßen),

- Blutveränderung (Erhöhung der Viskosität, Gerinnbarkeit),

Symptome einer Thrombophlebitis oberflächlicher Venen:

- Schmerz wandern Venen,

- Schwellung und Hyperämie der Haut entlang der Vene,

- schmerzhaftes Infiltrat abgetastet,

- niedrige Beinschwellung,

- der häufigsten Symptome von leichtem Fieber.

Eine Verletzung der Leitfähigkeit der oberflächlichen Venen verursacht keinen ARI, da der Hauptblutabfluss durch die tiefen Venen erfolgt.

Eine gefährliche Komplikation der oberflächlichen Thrombophlebitis ist die Lungenthromboembolie mit einem tödlichen Ausgang von bis zu 90%.

Eine Verletzung der Durchgängigkeit der tiefen Venen der Extremität verursacht Widder (akute Veneninsuffizienz).

Symptome einer Thrombophlebitis oberflächlicher Venen:

- stumpfe, platzende Schmerzen in den Gliedern, verstärkt durch Bewegung,

- Das Volumen der Gliedmaßen nimmt über mehrere Stunden aufgrund eines fortschreitenden Ödems zu,

- Integumente werden zyanotisch,

- beim Abtasten Schmerzen entlang der Venen.

- der häufigsten Symptome von Fieber.

Nekrose tritt in der fernen Zeit auf..

Notfallalgorithmus:

1. Anästhetika (Analgin 50% 2 ml / m) und Desensibilisierung

(1% Diphenhydramin 1 ml, Suprastin 2% 1 ml i / m).

2. Antispasmodika (Papaverin 2 ml, Platifillin 0,2% 1 ml s / c).

3. Disaggregationsmittel, Sie können Aspirin 250 mg geben, kauen und schlucken. Direkt wirkende Antikoagulanzien (Heparin 5000 Einheiten iv einmal ohne Vorgeschichte von Kontraindikationen).

4. Salbenverband mit Heparin- oder Butadion-Salbe an der unteren Extremität bis zum mittleren Drittel des Oberschenkels.

5. Die Gliedmaßen geben eine erhöhte Position auf den Kissen..

6. Zustandsüberwachung, Hämodynamik.

7. Transport des Patienten mit dem Krankenwagen zur chirurgischen Abteilung (vorzugsweise zur Abteilung für Gefäßchirurgie) in Rückenlage mit einem erhöhten erkrankten Glied auf der Beller-Schiene.

Datum hinzugefügt: 07.01.2014; Aufrufe: 4843; Copyright-Verletzung?

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Arterielle Obstruktion der unteren Extremitäten

OAS ist eine dringende Pathologie, die in der Regel eine sofortige chirurgische, in seltenen Fällen konservative Behandlung erfordert. Eine arterielle Insuffizienz der unteren Extremitäten kann aus verschiedenen Gründen verursacht werden und ist in jedem Fall von einem akuten ischämischen Syndrom begleitet, das eine Gefahr für das menschliche Leben darstellt.

Ursachen des arteriellen Versagens

Bei der Diagnose von OAS sollten drei Hauptbegriffe unterschieden werden:

Embolie - Ein Zustand, bei dem ein Verschluss des Arterienlumens mit einem Fragment eines Blutgerinnsels auftritt, das von einem Blutstrom getragen wird (in diesem Fall wird ein Blutgerinnsel als Embolus bezeichnet)..
Akute Thrombose - ein Zustand, der durch die Entwicklung eines Thrombus gekennzeichnet ist, der infolge einer Pathologie der Gefäßwand entsteht und das Lumen des Gefäßes schließt.
Krampf - ein Zustand, der durch eine Kompression des Lumens der Arterie infolge interner oder externer Faktoren gekennzeichnet ist. In der Regel ist dieser Zustand charakteristisch für Arterien eines Muskels oder eines gemischten Typs..

Fotodiagnose der Obstruktion der Arterien der unteren Extremitäten

In den meisten klinischen Fällen ist der ätiologische Faktor bei der Entwicklung einer Embolie die Herzpathologie, die verschiedene Arten von Kardiopathie, Myokardinfarkt und Veränderungen des Herzens infolge rheumatischer Prozesse umfasst. Vergessen Sie nicht, dass Herzrhythmusstörungen unabhängig von der Art der Herzerkrankung beim Auftreten von Embolien von großer Bedeutung sind. Im Gegensatz zur Embolie ist die Hauptursache für Thrombosen eine atherosklerotische Veränderung der Arterienwand. Die Ursache des Krampfes ist, wie oben erwähnt, der Einfluss eines externen Faktors (Trauma, Schock, Unterkühlung). Seltener ein interner Faktor (Entzündung des umgebenden Gewebes).

Diagnose einer arteriellen Insuffizienz der Extremitätenarterien

Bei der Diagnose einer akuten Arterienobstruktion werden 5 Hauptsymptome unterschieden:

1. Schmerzen in den Gliedern. In der Regel das erste Symptom, das der Patient selbst bemerkt.
2. Verletzung der Empfindlichkeit. Der Patient bemerkt das Gefühl von „kriechenden Kriechen“, als hätte er ein Bein bedient. In schwereren Situationen kann eine Verletzung der Empfindlichkeit gegenüber dem Zustand der Anästhesie ausgedrückt werden, wenn der Patient sein Glied nicht fühlt.
3. Veränderung der Haut. Von milder Blässe bis zu schwerer Zyanose.
4. Fehlende arterielle Pulsation unterhalb des Läsionsniveaus. In der Regel ist dieses Symptom bei der Diagnose von OAS von grundlegender Bedeutung.
5. Verminderte Temperatur der betroffenen Extremität.

Bei der Befragung eines Patienten sollte auf den Zeitraum des Auftretens der oben genannten Symptome und die Art seines Verlaufs geachtet werden. Eine sorgfältig gesammelte Krankengeschichte kann bei der Diagnose und weiteren erfolgreichen Behandlung von Ischämie der unteren Extremitäten hilfreich sein. Embolie ist gekennzeichnet durch ein plötzliches Auftreten der Krankheit mit einer raschen Entwicklung des Bildes der arteriellen Insuffizienz. Bei einer Thrombose ist die Entwicklung der Krankheit in der Regel weniger ausgeprägt.

Klassifikation der Obstruktion der unteren Extremitäten nach Savelyev

Bei der Diagnose einer akuten Thrombose der Arterien der unteren Extremitäten während der Befragung des Patienten kann er feststellen, dass er zuvor eine rasche Ermüdung der Beine, Schmerzen in den Wadenmuskeln unter Anstrengung und ein Gefühl der Taubheit der Gliedmaßen hatte. Diese Symptome sind charakteristisch für eine chronische arterielle Insuffizienz der Gefäße der unteren Extremitäten und weisen auf atherosklerotische Läsionen der Arterien hin.

Neben der körperlichen Untersuchung und der Anamnese spielen instrumentelle Diagnosemethoden eine wichtige Rolle bei der Diagnose. Die Hauptdiagnosemethode ist die Ultraschall-Dopplerographie. Es ermöglicht die Differentialdiagnose der Ursache von OAS, um die Lokalisation der Läsion zu klären, die Art der Läsion der Arterienwand zu beurteilen und die Taktik der weiteren Behandlung des Patienten zu bestimmen.

Eine andere Methode zur Diagnose von Gefäßerkrankungen ist die Angiographie. Der Unterschied dieser Methode ist ihre "Invasivität", die Notwendigkeit der Verwendung von röntgendichten Arzneimitteln auch für ihre Verwendung erfordert eine bestimmte Vorbereitung des Patienten. Daher ist die Verwendung der Ultraschalldiagnostik bei akuter arterieller Insuffizienz vorzuziehen..

Klassifikation der akuten Ischämie der unteren Extremitäten nach Savelyev

Nach der Diagnose besteht eine wichtige Aufgabe darin, den Grad der Ischämie der unteren Extremitäten zu bestimmen. Im Moment ist die von V.S. Savelyev. Die Kenntnis der Klassifikation ist entscheidend für die Entscheidung über die Taktik chirurgischer Eingriffe bei der Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten. In Kenntnis des Ausmaßes der Blutflussstörung hat der Arzt auch eine Vorstellung von der Dringlichkeit der Operation selbst und der Möglichkeit einer zusätzlichen präoperativen Vorbereitung.

Rutherford-Klassifikation bei der Diagnose einer akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten

Es werden also 3 Grade akuter Ischämie unterschieden:

1 Esslöffel. - Schmerzen in den Gliedmaßen, Taubheitsgefühl, Abkühlung, ein Gefühl der Parästhesie;

2a art. - Störung der aktiven Bewegungen;

2b Art. - Es gibt keine aktiven Bewegungen.

2c. - subfasziales Ödem der Extremität;

3a art. - teilweise Muskelkontraktur;

3b Art. - vollständige Muskelkontraktur;

Bei den ersten beiden Ischämie-Graden (1 und 2A) hat der Arzt weiterhin die Möglichkeit, die Operation um bis zu 24 Stunden zu verschieben, um sie weiter zu untersuchen oder den Patienten zusätzlich auf die Operation vorzubereiten. Bei einem stärkeren Grad an Ischämie tritt die Umsetzung des Betriebshandbuchs in den Vordergrund und eine Verschiebung der Operation ist nur mit einem Grad an Ischämie 2B (für 2 Stunden) möglich..

Es ist wichtig zu bedenken, dass die Hauptbehandlung für akute arterielle Insuffizienz bei der Entwicklung von Embolie oder akuter Thrombose die chirurgische Wiederherstellung des Hauptblutflusses ist. Der Umfang der Operation, die Taktik des Eingriffs und die Anästhesiemethode werden vom Chirurgen für jeden Patienten individuell festgelegt. Es ist als offene chirurgische Behandlung möglich: Embolektomie, Thrombektomie nach einem typischen Ansatz, Bypass-Operation und endovaskuläre Behandlung, sofern die erforderlichen Instrumente verfügbar sind.

Eine konservative Behandlung der akuten arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten ist möglich, wenn die Therapie mit Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern und krampflösenden Mitteln rechtzeitig begonnen wird und ein guter kollateraler Blutfluss vorliegt. In diesem Fall ist es möglich, ein Blutgerinnsel aufzulösen (zu lysieren) oder den Blutfluss aufgrund von Kollateralen zu kompensieren.

Bei 1 EL. - 2v Art. Ischämie Wiederherstellung des Blutflusses ist möglich. In schwererer Form ist die einzige chirurgische Hilfe die Amputation einer Extremität. Trotz der technischen Möglichkeit, die Durchgängigkeit der Gefäße wiederherzustellen, können durch Ischämie der Gliedmaßen induzierte Zerfallsprodukte, wenn sie in den Hauptblutkreislauf gelangen, Komplikationen verursachen (z. B. die Entwicklung eines akuten Nierenversagens), deren Folgen viel schlimmer sind als der Verlust der Gliedmaßen selbst. Die Sterbewahrscheinlichkeit steigt in diesem Fall deutlich an.

Foto der Ischämie der unteren Extremitäten während der Behandlung

Akute arterielle Insuffizienz der Extremitäten ist eine nicht so häufige Pathologie wie Schlaganfall oder Myokardinfarkt. Die Kenntnis der Symptome und Behandlungstaktiken dieser Krankheit ist jedoch sowohl für den Durchschnittsbürger als auch für den Facharzt wichtig, unabhängig vom Profil des letzteren. Das Leben und die körperliche Aktivität einer Person hängen direkt von der Gesundheit der Beine, Arterien und Gelenke ab.

Chronische arterielle Insuffizienz. Ätiologie. Pathogenese. Einstufung. Diagnose. Behandlung. Indikationen für eine Operation

KHAN ist ein schmerzhafter Zustand eines Organs oder eines Körperteils, der auf einen längeren Mangel an Blutfluss zu diesem zurückzuführen ist.

Ätiologie: Ursachen von KHAN können in 4 Gruppen eingeteilt werden:

1. Krankheiten im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen - a) Stoffwechselstörungen von Fetten und Proteinen - Atherosklerose; b) Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels - Diabetes mellitus 1-2 Typen;

2. Chronisch entzündliche Erkrankungen der Arterien mit einer Autoimmunkomponente a) unspezifische Aortoarteritis, b) Thromboangiitis obliterans, c) Vaskulitis

3. Verletzung der Innervation von Arterien - Raynaud-Krankheit, Raynaud-Syndrom

4. Extravasale Kompression der Arterien - zusätzliche Halsrippe, Syndrom des vorderen Skalenmuskels, Kompression der Tumoren (selten)

Pathogenese: Betrachtet aus der Perspektive der Entwicklung pathologischer Veränderungen in den Arterien und aus der Perspektive der Entwicklung kompensatorischer Prozesse.

Eine allmähliche Verletzung der Durchgängigkeit der Arterien führt zum Auftreten einer Gewebehypoxie (in der ersten Windung der Muskeln), zuerst während des Trainings und dann in Ruhe. Gewebehypoxie verändert den Stoffwechsel in ihnen, anabole Prozesse hören auf, Homöostase verändert sich, was letztendlich zur Gewebezerstörung führt.

Kompensationsprozesse manifestieren sich in der Entwicklung eines Kreisverkehr-Arterienbettes, das die Gewebehypoxie reduziert und in einigen Fällen den Zustand und die Funktion der Extremität erheblich verbessert.

1947 Fontan Limb Classification.

Stadium 1 - Parasthesie, Frösteln (medikamentöse Behandlung + PTO)

Stufe 2 - Claudicatio intermittens (geplante Operation)

Stadium 3 - Schmerzen in Ruhe, begrenzte Nekrose (dringende Operation. Revaskularisation oder Amputation)

4 Stadium - Nekrose eines großen Segments (Amputation eines Gliedes)

Brunnen - Pokrowski (Allrussischer Konsens 2000)

Stadium 1 - asymptomatischer Verlauf oder intermittierende Claudicatio von mehr als 1000 m (Knöchel-Brachial-Index größer oder gleich 0,9) - Medic. Therapie + FTL

2A Stadium - intermittierende Claudicatio 200-1000 m (LPI in Ruhe 0,7-0,9; bei einem Standard-Laufbandtest beträgt der Abstand mehr als 200 m und die Erholungszeit des LPI auf die Anfangswerte beträgt weniger als 15,5 Minuten) - Medikation + FTL

2B-Stadium - intermittierende Claudicatio von 25 bis 200 m (LPI allein weniger als 0,7, Laufbandtest weniger als 200 m, Erholungszeit weniger als 15,5 Minuten) - geplante chirurgische Revaskularisation

Stadium 3 - Schmerzen in Ruhe, Claudicatio intermittens weniger als 25 m (Knöcheldruck in Ruhe weniger als 50 mm Hg, Art. Fingerdruck weniger als 30 mm Hg) - dringende chirurgische Revaskularisation oder Amputation

Stadium 4 - Geschwüre, Segmentnekrose, Gangrän der Extremität - AUCH als 3 EL..

Klinik: Beschwerden über Frösteln, Parästhesien, Schmerzen beim Gehen oder in Ruhe in den Gliedmaßen. Beschwerde über Claudicatio intermittens - Schmerzen in den Beinmuskeln, seltener in den Hüften oder im Gesäß, die beim Gehen nach einer bestimmten Distanz auftreten. Beschwerden über nicht heilende Geschwüre, Wunden sind möglich..

Diagnose:

3. Palpation der Haut - eine Abnahme des Turgors, der Blutgefäße - stellt das Vorhandensein oder die Schwächung der Pulsation der Arterien oder das Fehlen derselben fest. Übung von oben nach unten.

4. Auskultation großer Arterien - Identifizieren Sie das systolische Murmeln über der Arterie (Stenose der Arterie).

5. Nicht-invasive Methoden - a) segmentierte Manometrie der Arterien der unteren Extremitäten (Messung des Drucks auf verschiedene Segmente der Arterien, Bestimmung des Druckabfalls und Vergleich mit dem Druck der oberen Extremitäten-LPI)

b) Laufbandtest - Gehen auf einer sich bewegenden Strecke mit einer Geschwindigkeit von 5 km / h

c) Transkutane Messung der Sauerstoffspannung - mit einem Sensor

d) Duplex-Scannen - liefert Daten zur Lokalisation und zum Grad der beeinträchtigten Durchgängigkeit der Arterie

Invasiv - Arteriographie

Behandlung: Indikation für eine chirurgische Behandlung ist Stadium 2 KHAN. Die Indikation zur Amputation ist KHAN 3-4 Stufen.

Operationen bei KHAN:

a) Direkte Revaskularisation: - Wiederherstellung der natürlichen Durchgängigkeit der Arterien (Thrombektomie, Endarteriektomie, plastische Arterie, endovaskuläre Chirurgie)

- Schaffung eines neuen arteriellen Bettes (Rangieren, Endoprothetik)

b) Indirekte Revaskularisation: 1. Sympathektomie

2. Revaskularisierung der Osteotrepanie

3. intramuskuläre Hämokompression

4. Ein großes Omentum verpflanzen

2. Verkrüppelnde Amputationen

Die medikamentöse Therapie als unabhängige Therapie wird für KHAN 2A und eine einfachere Physiotherapie verschrieben. Medikamente: 1. rheologisch 2. krampflösend 3. gerinnungshemmend 4. Angioprotektoren 5. antisklerotisch 6. entzündungshemmend.

55. Akute Pankreatitis. Pathogenese. Klinik. Diagnose. Behandlung. Früh- und Spätkomplikationen.

Dies ist eine akute aseptische Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die auf den Prozessen der autoenzymatischen Nekrobiose und Organnekrose beruht.

Einstufung:

1. Interstitielle Pankreatitis (ödematöse Form)

2. Nekrotische Pankreatitis (destruktive Form) A) infiltrative nekrotische (aseptische) B) eitrige nekrotische (infizierte)

Unterscheiden lokaler, Zwischensummen- und Gesamtprozess. Abortiver und progressiver Verlauf; Perioden hämodynamischer Störungen (1-3 Tage), funktionelle Insuffizienz der Parenchymorgane (5-7 Tage), eitrige Komplikationen (3-4 Wochen nach Ausbruch der Krankheit).

Ätiologie und Pathogenese: Osn. ätiologischer Faktor bei der Entwicklung einer akuten Pankreatitis, einer Erkrankung der extrahepatischen Gallenwege. Oft die Entwicklung von OP mit Cholelithiasis, Choledocholithiasis, Striktur, Krampf oder Entzündung des großen Zwölffingerdarms. Papille, Gallendyskinesie verschiedener Art. Die zweithäufigste Ursache für OP ist chronischer Alkoholismus, die Einnahme von Alkoholersatzstoffen. Diese Faktoren führen zu einer Störung der Drainagefunktion von Pankreas- und Gallengängen. Schädigung der Bauchspeicheldrüse während eines stumpfen Traumas des Abdomens, des Chirurgen, der Intervention oder der Endoskopie. Forschung trägt auch zum Einsetzen von OP bei. Krankheiten 12 (Duodenostase, Duodenitis. Divertikel, Duodenitis mit Papillitis) tragen zum Auftreten von OP bei. Rezeption der folgenden Medikamente - Furosemid, Indomethacin, Salicylate, Tetracyclin usw..

Die Grundlage der Pathogenese von OP sind die Prozesse lokaler und systemischer Wirkungen von Pankreasenzymen und Zytokinen verschiedener Art. Die Kombination mehrerer auslösender Faktoren im Rahmen der polyetiologischen OD führt zu einer Schädigung der Azinuszelle.

In der Pathogenese werden 2 Phasen unterschieden : Die erste Phase der Krankheit wird durch die Bildung einer systemischen Entzündungsreaktion in den ersten zwei Tagen nach Ausbruch der Krankheit verursacht, wenn Autolyse, Nekrobiose und Nekrose der Bauchspeicheldrüse und des retroperitonealen Gewebes abakterieller Natur sind. Mit fortschreitender Phase tritt der Übergang in die Phase 2 der OP ein, die durch die Entwicklung von späten postnekrotischen Komplikationen gekennzeichnet ist, die mit der Infektion von Nekrosezonen verschiedener Lokalisation während 2-3 Wochen Krankheit verbunden sind.

Klinik: Die Hauptsymptome sind Schmerzen, Erbrechen und Blähungen (Mondor-Triade).

Der Schmerz tritt plötzlich auf, oft abends oder nachts, kurz nach einem Fehler in der Ernährung oder der Einnahme von Alkohol. Es ist intensiv, typische Lokalisation ist die Magengegend, kann sich aber im ganzen Bauch ausbreiten. Es strahlt entlang des Rands nach hinten, manchmal zum unteren Rücken, zur Brust und zur Schulter. Oft ist es gürtelartig.

Gleichzeitig tritt wiederholtes, schmerzhaftes und schmerzloses Erbrechen auf. Die Temperatur am Anfang ist subfebril und mit der Entwicklung infizierter Formen hektisch. Wichtige frühzeitige Diagnose. Zeichen - Zyanose des Gesichts und der Gliedmaßen.

Bei der Untersuchung, Blähungen, Muskelverspannungen. Bei der Niederlage des Kopfes kommt es typischerweise zu einer raschen Entwicklung von Gelbsucht und gastroduodenaler Parese. Es ist möglich, Mattheit in flachen Bereichen des Abdomens festzustellen - das Vorhandensein von Erguss. Mit Auskultation, Schwächung der Darmgeräusche bis hin zur Darmparese.

Diagnose: Bestimmung der Aktivität von Pankreasblutenzymen - Alpha-Amylase und Lipase (ein Anstieg der Pankreas-Amylase um das 4-fache und der Lipase um das 2-fache Anzeichen einer Pankreatostase). Bestimmung der Amylaseaktivität im Urin bis zu 128-1024 Einheiten (Norm 16-64 Einheiten) Leukozytose, Blut-CRP-Gehalt von mehr als 120 mg / l Zeuge. über nekrotisch. besiegt gesetztes Feuer. Drüsen.

Werkzeug. Diagnose: Ultraschall - eine Vergrößerung von Kopf, Körper und Schwanz, Heterogenität der Echostruktur und ungleichmäßige Konturen, Visualisierung von Flüssigkeitsbildungen in der parapankrealen Zone und in der Bauchhöhle.

ENDOSKOPISCHE RETROGRAPHISCHE PANKREATOCHOLANGIOGRAPHIE UND ENDOSKOPISCHE PAPILLOTOMIE (angezeigt für mechanisches Syndrom. Gelbsucht und / oder Cholangitis.

Röntgen (Pneumatisierung des transversalen Dickdarms, Vorhandensein kleiner Flüssigkeitsspiegel im Dünndarm).

Behandlung: Konservative Therapie - Eine adäquate Infusionstherapie ist die Grundlage für die Behandlung von Pankreasnekrosen. Beginnen Sie mit isotonischen Lösungen und Kaliumchloridpräparaten gegen Hypokaliämie. Auch für vergrößerte. BCC kolloidale Lösungen (Stärkepräparate, Proteine) Gleichzeitig ruhen, strenge Einschränkung der Nahrungsaufnahme während des Verlaufs. 5-7 Tage. Um den Säuregehalt zu verringern, alkalisches Getränk, Ranitidin oder Omeprazol. Um enzymatische Toxinämie zu beseitigen, Proteaseinhibitoren (Contrycal oder Gordox). Zum Zwecke der Entgiftung - Plasmapherese.

Infizierte Komplikationen der Pankreasnekrose - Ernennung einer Antibiotikatherapie (Carbapeneme, Cephalosporine 3 und 4 pok. + Metronidazol, Fluorchinolone + Metronidazol).

Chirurgische Behandlung - hängt von der Phase, der Klinik, dem Schweregrad und dem Zeitpunkt ab. Akute interstitielle Pankreatitis und sterile Formen der Pankreasnekrose, kompliziert durch enzymatische Peritonitis - Indikationen für laparoskopisches Debridement und Drainage der Bauchhöhle. Die Ansammlung von Flüssigkeit wird durch perkutane Punktion entfernt. Indikation zur Laparotomie mit steriler Pankreasnekrose - Persistenz oder Fortschritt. mehrere Organe, trotz des Haltens von Konserven. Therapie. Das Vorhandensein von Anzeichen einer biliären Hyperthese ist eine Indikation für eine Cholezystostomie mit destruktiver Cholezystitis und Cholezystektomie. Infits. Formen der Pankreasnekrose - ein sofortiger Chirurg. Intervention.

Bei der Bildung einer infizierten Pankreasnekrose in Kombination mit einem Abszess, wenn es möglich ist, zwischen Nekrosezonen und lebensfähigen Geweben zu unterscheiden, erfolgt die perkutane Drainage eines eitrig-nekrotischen Fokus unter Ultraschallkontrolle. Bei weit verbreiteter Infektion Laparotomie (Entfernung von Nekr. Gewebe, Debridement und Drainage).

Die wichtigsten operativen Ansätze sind die mediane Laparotomie; Dual-Access-Zugang; Lumbotomie. Abhängig von der intraoperativen. Gemälde führen Resektions- oder Organkonservierungsarbeiten durch.

Komplikationen: Toxämische Erkrankungen werden in den ersten 5–7 Tagen der Erkrankung (Pankreas-Schock, enzymatische Toxämie, Pleuritis, Leber-Nieren-Versagen, Delir), postnekrotisch (Pankreas-Abszess, retroperitoneales Phlegnom, eitrige Peritonitis, arrosive Blutung) nach 3-4 Wochen unterschieden Der Beginn der Krankheit und nach 2-3 Monaten und später entwickeln sich komplexe Zysten, Pankreasfisteln, Diabetes und chronisch induktive Pankreatitis.

Hinzugefügt am: 28.02.2018; Aufrufe: 717;

Konservative Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten im ambulanten Bereich

Die Behandlung von Arteriosklerose ist derzeit die dringendste Aufgabe der Medizin. Dies ist in erster Linie auf die weit verbreitete Prävalenz dieser Krankheit zurückzuführen, die weitgehend durch die "Alterung" der Bevölkerung und die mangelnde Wirksamkeit der Behandlungsmaßnahmen bestimmt wird.

Atherosklerose ist durch einen stetig fortschreitenden Verlauf gekennzeichnet: 5 Jahre nach Ausbruch der Krankheit leiden 20% der Patienten an nicht tödlichen akuten ischämischen Episoden (Myokardinfarkt oder Schlaganfall) und 30% der Patienten sterben daran.

Die für Atherosklerose charakteristische Multifokalität spielt eine prognostisch negative Rolle, d.h. Schädigung mehrerer Gefäßregionen gleichzeitig: Herzkranzgefäße, extra- und intrakranielle Arterien, Arterien, Blutversorgungsorgane der Bauchhöhle und Gefäße der unteren Extremitäten.

Die "Epidemie" der Atherosklerose begann vor etwa 100 Jahren, und diese Krankheit trat häufiger bei wohlhabenden Menschen mit einer langen Lebenserwartung auf. 1904 war es auf dem XXI. Kongress für Innere Medizin "bedauerlich zu bemerken, dass kürzlich unter dem Deckmantel dieser immer größer werdenden Krankheit eine schreckliche Geißel entstanden ist, die in ihrer Wut der Tuberkulose nicht unterlegen ist"..

In den 85 Jahren des letzten Jahrhunderts starben mehr als 320 Millionen Menschen vorzeitig an Komplikationen, die allein in den USA und der UdSSR durch Arteriosklerose verursacht wurden, d. H. viel mehr als in allen Kriegen des 20. Jahrhunderts. Massenepidemiologische Studien haben gezeigt, dass derzeit fast alle Menschen an Arteriosklerose leiden. Der Schweregrad und die Geschwindigkeit ihrer Entwicklung sind jedoch sehr unterschiedlich.

Atherosklerose obliterans der Arterien der unteren Extremitäten (0AAHK) ist ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und macht 2-3% der Gesamtbevölkerung und etwa 10% bei älteren Menschen aus.

Tatsächlich ist die Anzahl solcher Patienten aufgrund subklinischer Formen (wenn der Knöchel-Brachial-Index weniger als 0,9 beträgt und eine intermittierende Claudicatio nur bei großer körperlicher Anstrengung auftritt) 3-4-mal höher. Darüber hinaus werden die Anfangsstadien der Atherosklerose vor dem Hintergrund schwerer Formen der koronaren Herzkrankheit oder der dyszirkulatorischen Enzephalopathie, insbesondere infolge eines früheren Schlaganfalls, häufig überhaupt nicht diagnostiziert.

Laut J. Dormandy wurde in den USA und Westeuropa bei 6,3 Millionen Menschen (9,5% der Gesamtbevölkerung des Landes über 50) eine klinisch offensichtliche Claudicatio intermittens festgestellt. Diese Daten wurden durch die Rotterdam-Studie bestätigt (etwa 8.000 Patienten über 55 Jahre wurden untersucht), aus der hervorgeht, dass die klinischen Manifestationen einer arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten bei 6,3% der Patienten verifiziert wurden und subklinische Formen bei 19,1% gefunden wurden, d. H. 3 mal öfter.

Die Ergebnisse der Framingheim-Studie zeigten, dass atherosklerotische Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten bis zum Alter von 65 Jahren dreimal häufiger bei Männern auftreten. Die gleiche Anzahl kranker Frauen tritt nur im Alter von 75 Jahren und älter auf..

Risikofaktoren für das Auftreten und die Entwicklung von OAANK.

Bevor über die Pathogenese von OAANK gesprochen wird, ist es ratsam, sich mit Risikofaktoren zu befassen. Dies ist wichtig, da ihre gezielte Identifizierung und rechtzeitige Beseitigung erhebliche Auswirkungen auf die Verbesserung der Wirksamkeit der Behandlung haben kann. Das Konzept der Risikofaktoren ist heute die Grundlage für die primäre und sekundäre Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Ihr Hauptmerkmal ist die Potenzierung der gegenseitigen Handlungen. Dies impliziert die Notwendigkeit einer umfassenden Wirkung auf diese Momente, deren Korrektur grundsätzlich möglich ist (in der Weltliteratur gibt es 246 Faktoren, die den Beginn und den Verlauf der Atherosklerose beeinflussen können). Kurz über die Verhinderung der wichtigsten können Sie sagen: "Aufhören zu rauchen und mehr gehen".

Die wichtigsten und bekanntesten ätiologischen Aspekte sind Alter, Rauchen, Bewegungsmangel, schlechte Ernährung, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus und Dyslipidämie.

Diese Anzeichen bestimmen die Aufnahme von Patienten in die Hochrisikogruppe. Besonders ungünstig ist die Kombination von Diabetes mit koronarer Herzkrankheit (KHK). Die Rolle von Lipidstoffwechselstörungen, die hauptsächlich Lipoproteine ​​niedriger Dichte erhöhen und Alpha-Cholesterin senken, ist ebenfalls bekannt.

Extrem ungünstig für das Auftreten und Fortschreiten des OAANK-Rauchens, was zu Folgendem führt:

• eine Erhöhung der Konzentration an freien Fettsäuren und eine Verringerung des Gehalts an Lipoproteinen hoher Dichte;
• Erhöhung der Atherogenität von Lipoproteinen niedriger Dichte aufgrund ihrer oxidativen Modifikation;
• endotheliale Dysfunktion, begleitet von einer Abnahme der Prostacyclinsynthese und einer Zunahme von Thromboxan A2;
• Proliferation glatter Muskelzellen und verstärkte Synthese von Bindegewebe in der Gefäßwand;
• Abnahme der fibrinolytischen Aktivität im Blut, Erhöhung des Fibrinogenspiegels;
• eine Erhöhung der Carboxyhämoglobinkonzentration und eine Verringerung des Sauerstoffmetabolismus;
• Erhöhung der Thrombozytenaggregation und Verringerung der Wirksamkeit von Thrombozytenaggregationshemmern;
• Verschärfung des bestehenden Vitamin C-Mangels, der in Kombination mit nachteiligen Umweltfaktoren die Mechanismen der Immunabwehr beeinträchtigt.

Zusammen mit einer detaillierten Analyse verschiedener Parameter des Lipidstoffwechsels wird der Einfluss auf die Entwicklung des atherosklerotischen Prozesses der Homocysteinämie gezeigt. Ein Anstieg des Plasma-Homocysteins um 5 μmol / l führt zu dem gleichen Anstieg des Atheroskleroserisikos wie ein Anstieg des Cholesterins um 20 mg / dl.

Ein direkter Zusammenhang zwischen hohen Homocysteinspiegeln und Mortalität aufgrund von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wurde festgestellt..

Es wurde eine positive Korrelation zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Harnsäurespiegeln gefunden, die mit anderen metabolischen Risikofaktoren durchaus vergleichbar ist. Eine erhöhte Konzentration an Harnsäure erhöht die Sauerstoffversorgung von Lipoproteinen niedriger Dichte, fördert die Lipidperoxidation und erhöht die Produktion von freien Sauerstoffradikalen.

Oxidativer Stress und eine erhöhte LDL-Sauerstoffversorgung in der Arterienwand tragen zum Fortschreiten der Atherosklerose bei. Eine besonders starke Beziehung wurde zwischen Harnsäurespiegeln und Hypertriglyceridämie und folglich Übergewicht gefunden. Bei einer Harnsäurekonzentration von mehr als 300 μmol / l sind metabolische Risikofaktoren stärker ausgeprägt.

Besonderes Augenmerk wird derzeit auf thrombogene Risikofaktoren gelegt. Dazu gehören eine erhöhte Blutplättchenaggregation, erhöhte Fibrinogenspiegel, Faktor VII, ein Plasminogenaktivator-Inhibitor, Gewebeplasminogenaktivator, von Willebrand-Faktor und Protein C sowie eine Abnahme der Konzentration von Antithrombin III.

Leider ist die Definition dieser Risikofaktoren in der klinischen Praxis nicht sehr realistisch und hat eher theoretische als praktische Bedeutung. Beispielsweise wird die Frage der prophylaktischen Verwendung von Thrombozyten-Disaggreganten in der praktischen Arbeit ausschließlich auf der Grundlage klinischer Daten entschieden. In der Regel wird jedoch das Vorhandensein oder Fehlen von Labormarkern für Thrombosen nicht berücksichtigt.

Nach unseren Daten können auch in jungen Jahren übertragene Erkrankungen der Leber und der Gallenwege, Appendektomie oder Tonsillektomie sowie Profisportarten mit anschließender starker Einschränkung der körperlichen Aktivität als Risikofaktoren für die Entwicklung einer OAank eingestuft werden..

Die oben genannten Risikofaktoren für das Auftreten und die Entwicklung von OAANC müssen im Diagnosealgorithmus berücksichtigt werden, um sie zu identifizieren und anschließend zu beseitigen.

Forscher wurden in den letzten Jahren von Entzündungsmarkern angezogen. Es wird angenommen, dass entzündliche Veränderungen in der atherosklerotischen Plaque diese anfälliger machen und das Risiko eines Bruchs erhöhen..

Mögliche Ursachen für Entzündungen können Infektionserreger sein, insbesondere Chlamydia pneumoniae oder Cytomegalovirus. Eine Reihe von Studien zeigt, dass eine chronische Infektion der Arterienwand zur Atherogenese beitragen kann. Nicht infektiöse Faktoren können auch Entzündungen verursachen, einschließlich oxidativem Stress, modifizierten Lipoproteinen und hämodynamischen Störungen, die Endothelschäden verursachen..

Der zuverlässigste Entzündungsmarker wird als der Gehalt an C-reaktivem Protein angesehen (es sollte beachtet werden, dass er mit der lipidkorrigierenden Therapie abnimmt, insbesondere bei Verwendung von Statinen)..

Unter Bedingungen eines Sauerstoffmangels nimmt die Rolle der anaeroben Glykolyse zu, und nach der anfänglichen Aktivierung tritt ihre allmähliche Hemmung bis zu ihrem Ende auf. Die Anreicherung von Wasserstoffionen geht in diesem Fall mit einer metabolischen Azidose einher, die die Zellmembranen schädigt.

Es werden zwei Phasen der Atherogenese unterschieden. Im ersten Stadium wird eine „stabile“ atherosklerotische Plaque gebildet, die das Lumen des Gefäßes verengt und somit den Blutfluss verletzt, was zu einer Unzulänglichkeit des arteriellen Kreislaufs führt.

In der zweiten Phase wird Plaque „destabilisiert“, was zum Bruch neigt. Seine Schädigung führt zur Bildung eines Blutgerinnsels und zur Entwicklung akuter vaskulärer Ereignisse - Myokardinfarkt oder Schlaganfall sowie kritische Ischämie der Extremitäten.

Pathogenetische Läsionen der peripheren Arterien können in drei Gruppen eingeteilt werden - Atherosklerose, Makro- und Mikrovaskulitis (Thromboangiitis obliterans, unspezifische Aortoarteritis, Raynaud-Krankheit). Separat sollten diabetische Mikroangiopathien und Atherosklerose, die sich vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus (normalerweise vom 2. Typ) entwickelten, in Betracht gezogen werden..

Sie sind gekennzeichnet durch das Vorhandensein ausgeprägter Autoimmunprozesse, eine Erhöhung des Spiegels der im Gewebe zirkulierenden und vorhandenen Immunkomplexe, Exazerbationsperioden, eine häufigere Entwicklung trophischer Störungen und einen „bösartigen“ Verlauf.

Diagnose OAANK.

Die Aufgaben der diagnostischen Maßnahmen bei OAANK sowie die Identifizierung von Risikofaktoren sind:

• Unterscheidung von Gefäßerkrankungen von sekundären Gefäßsyndromen, die mit anderen „nicht vaskulären“ Erkrankungen einhergehen. Mit anderen Worten, wir sprechen über den Unterschied zwischen dem wahren Syndrom der intermittierenden Claudicatio, das dieses oder jenes Stadium der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten charakterisiert, und einer Reihe anderer Beschwerden, die am häufigsten mit neurologischen Störungen oder Manifestationen der Pathologie des Bewegungsapparates zusammenhängen.

• Bestimmung der nosologischen Form von Gefäßerkrankungen, insbesondere der Differenzierung von auslöschender Atherosklerose, unspezifischer Aortoarteriitis, Thromboangiitis obliterans, diabetischer Angiopathie und anderen, selteneren Gefäßläsionen. Es ist anzumerken, dass dies eine klare praktische Bedeutung hat und die Wahl der therapeutischen Taktik und die Prognose der Krankheit beeinflusst.

• Feststellung der Lokalisation von okklusal-stenotischen Gefäßläsionen, was vor allem wichtig ist, um das Problem der Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung und ihrer Merkmale zu lösen;

• Identifizierung von Begleiterkrankungen - Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, koronare Herzkrankheit usw. Neben der Schädigung der Arterien der unteren Extremitäten ist es besonders wichtig, den Grad der atherosklerotischen Läsion anderer Gefäßregionen (multifokaler atherosklerotischer Prozess) zu bewerten, der einen erheblichen Einfluss auf die therapeutische Taktik haben kann ;;

• Laboruntersuchungen, von denen die Beurteilung des Lipidstoffwechsels am wichtigsten ist. In diesem Fall ist es völlig unzureichend, nur das Gesamtcholesterin zu bestimmen. Für die Berechnung des Atherogenitätskoeffizienten sind Daten zum Gehalt an Triglyceriden, Lipoproteinen niedriger und hoher Dichte erforderlich.

• Beurteilung des Schweregrads der arteriellen Insuffizienz. Zu diesem Zweck wird üblicherweise die Fontaine-Pokrovsky-Klassifikation verwendet, die auf den klinischen Manifestationen der Ischämie basiert.

Klassifizierung des Schweregrads der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten bei Patienten mit OAANK

Die Klassifizierung basiert auf einer Bewertung der Gehfähigkeit, d.h. Die zurückgelegte Strecke vor dem Auftreten von Schmerzen in Metern. Es bedarf einer Klärung, d.h. Vereinheitlichung der Gehgeschwindigkeit (3,2 km pro Stunde) und der Schwere der ischämischen Schmerzen in der betroffenen unteren Extremität (entweder die Entfernung des schmerzlosen Gehens oder die am meisten tolerierten ischämischen Schmerzen).

Wenn bei Patienten mit kompensierten Stadien der arteriellen Insuffizienz diese Methode, obwohl mit einer gewissen Subjektivität, es ermöglicht, die erhaltenen Informationen in der klinischen Praxis zu erhalten und zu verwenden, ist bei Vorhandensein von „Ruheschmerzen“ ein anderer Ansatz erforderlich, um das Vorhandensein und die Schwere dieses Syndroms zu bewerten.

Hier sind zwei klinische Ansätze möglich: Bestimmen der Zeit, während der der Patient das betroffene Glied in horizontaler Position halten kann, oder Herausfinden, wie oft der Patient die betroffenen Gliedmaßen über Nacht aus dem Bett senken sollte (beide Indikatoren korrelieren miteinander).

Bei Vorliegen trophischer Störungen werden das Ausmaß der Läsion, das Vorliegen eines Ödems der Extremität, die Aussicht auf einen Teil der Extremität oder die Notwendigkeit einer "hohen" Amputation bewertet. In diesen Stadien der arteriellen Insuffizienz sind instrumentelle Diagnosemethoden wichtiger.

Weitere objektive Informationen zur Beurteilung der Möglichkeit des Gehens liefert der besonders erweiterte Laufbandtest (Laufband) (mit Registrierung des LPI und seiner Erholungszeit)..

In der klinischen Praxis wird es jedoch selten durchgeführt, da bei den meisten Patienten schwere Begleiterkrankungen (IHD, arterielle Hypertonie usw.) vorliegen und der Bewegungsapparat häufig geschädigt wird. Darüber hinaus behindern dekompensierte Formen chronischer arterieller Insuffizienz (kritische Ischämie der betroffenen Extremität) deren Umsetzung..

Das Konzept der „kritischen Ischämie“ wurde nach der Veröffentlichung von Dokumenten des Europäischen Konsenses (Berlin, 1989), in denen das Hauptmerkmal dieser Erkrankung als „ruhender Schmerz“ bezeichnet wurde, der dem 3. Stadium der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten entspricht, in der klinischen Praxis aktiv angewendet.

Der Blutdruckwert im Unterschenkel kann bis zu 50 mm RT betragen. Art. Und unter diesem Wert. Mit anderen Worten ist die 3. Stufe in die Unterstufen Za und Zb unterteilt. Ihr Hauptunterschied ist das Vorhandensein oder Fehlen eines ischämischen Ödems des Fußes oder des Unterschenkels und die Zeit, während der der Patient sein Bein horizontal halten kann.

Die „ersten Manifestationen“ des 4. Stadiums wurden auch als kritische Ischämie bezeichnet, die unserer Meinung nach ebenfalls einer Klärung bedarf. Es ist notwendig, die Fälle hervorzuheben, in denen es möglich ist, die Amputation der Finger des betroffenen Gliedes oder eines Teils des Fußes (4a) mit der Aussicht auf Aufrechterhaltung der Stützfunktion zu begrenzen, sowie jene Formen, bei denen eine „hohe“ Amputation und dementsprechend ein Verlust der Stützfunktion des Gliedes erforderlich ist (4b)..

Ein weiterer Punkt, der geklärt werden muss, ist Stadium 1, das auch subklinische Fälle chronischer arterieller Insuffizienz umfasst.

Die Möglichkeit ihrer Isolierung ergab sich aus der Einführung des Duplex-Angioscanning in die klinische Praxis und dem Auftreten der Konzepte „hämodynamisch unbedeutend“ und „hämodynamisch signifikant“ Plaque.

Die Verwendung dieser modifizierten Klassifikation (Tabelle 1) ermöglicht eine deutlich klarere Definition und Individualisierung der Behandlungstaktiken und eine Bewertung der Wirksamkeit von Behandlungsmaßnahmen.

Tabelle 1. Klassifizierung des Schweregrads der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten (modifizierte Version)

Konservative Behandlung von Patienten OAANK.

Zu den Phasen der medizinischen Versorgung von Patienten mit AAAA gehören die Bezirksklinik (in der Chirurgen Patienten mit AAAA behandeln) und das Krankenhaus (spezialisierte Abteilungen für Gefäßchirurgie, allgemeine chirurgische oder therapeutische Abteilungen)..

Es wird angenommen, dass eine enge Beziehung zwischen ihnen und dem Verständnis besteht, dass die Grundlage des Behandlungsprozesses bei Patienten mit chronisch auslöschender Erkrankung der Arterien der unteren Extremitäten (HO3ANK) die ambulante Therapie ist.

Das schnelle Wachstum und die Erfolge der Gefäßchirurgie führen manchmal dazu, dass konservative Behandlungsmethoden vergessen werden, die häufig auf einzelne Intensivkurse in einem Krankenhaus beschränkt sind.

Die derzeitige Situation in der angiologischen Praxis ist gekennzeichnet durch die schrittweise (leider leider noch lange nicht vollständige) Anerkennung der grundlegenden Rolle einer adäquaten konservativen Therapie zur Verbesserung der Langzeitergebnisse der Gefäßchirurgie.

Es besteht ein Verständnis für die Notwendigkeit, die ambulante Versorgung zu verbessern und ein System zur Überwachung der Apotheken von Patienten mit OAank zu organisieren.

Leider gibt es noch kein wissenschaftlich fundiertes und bewährtes klinisches Praxisprogramm zur Behandlung von Patienten mit AAAA. Die Rolle der ambulanten konservativen Therapie als Grundbehandlung für Patienten mit dieser Pathologie wurde nicht bestimmt.

Die überwiegende Mehrheit der Studien (und dementsprechend Veröffentlichungen) zum Problem der konservativen Behandlung von AAAA befasst sich in der Regel mit der Bewertung der Wirksamkeit einzelner Arzneimittel oder anderer Behandlungsmethoden dieser Patienten. Es gibt praktisch keine Veröffentlichungen, die sich mit einem systematischen Ansatz zur Behandlung von Patienten mit OAANC befassen.

Eine vergleichende Bewertung der Ergebnisse der Behandlung von OAANC ergab, dass seine Wirksamkeit in einem speziellen ambulanten angiologischen Zentrum signifikant höher ist als in einer regulären Klinik, in der nur etwa 40% der positiven Ergebnisse festgestellt wurden (mangelndes Fortschreiten der Krankheit)..

Im angiologischen Zentrum liegt diese Zahl im Durchschnitt bei 85% und ist in den letzten 10 Jahren stabil geblieben. Das Ergebnis einer wirksamen Behandlung von AAAA ist eine signifikante Erhöhung der Lebensqualität von Patienten, d.h. Merkmale der physischen, psychischen, emotionalen und sozialen Funktionsweise basierend auf seiner subjektiven Wahrnehmung.

Unsere Erfahrung in der konservativen Behandlung von Patienten mit OAANC im ambulanten Bereich ermöglicht es uns, eine Reihe von Schlussfolgerungen zu ziehen, wie nachstehend dargelegt.

Die Grundprinzipien der Behandlung von Patienten mit OAANK:

• Eine konservative Therapie ist für absolut alle OAank-Patienten unabhängig vom Stadium der Erkrankung erforderlich.
• Grundlegend ist die ambulante Behandlung;
• Die stationäre Behandlung, einschließlich der Operation, ist nur eine Ergänzung zur ambulanten konservativen Therapie.
• Die konservative Therapie von Patienten mit OAANC sollte kontinuierlich sein.
• Patienten sollten über das Wesentliche informiert werden
• die eigene Krankheit, Prinzipien der Behandlung und Kontrolle des eigenen Zustands.

Die wichtigsten Behandlungsrichtungen:

• Beseitigung (oder Verringerung des Einflusses) von Risikofaktoren für die Entwicklung und das Fortschreiten der Krankheit unter besonderer Berücksichtigung der dosierten körperlichen Aktivität;
• Hemmung einer erhöhten Thrombozytenaktivität (Thrombozytenaggregationshemmung), die die Mikrozirkulation verbessern, das Thromboserisiko verringern und den Prozess der Atherogenese in der Gefäßwand begrenzen kann. Diese Behandlungsrichtung sollte kontinuierlich sein. Das Hauptarzneimittel, das für diesen Zweck verwendet wird, ist Aspirin, das allmählich durch wirksamere Mittel (Clopidogrel, Ticlodipin) ersetzt wird;
• lipidsenkende Therapie, einschließlich der Einnahme verschiedener pharmakologischer Wirkstoffe sowie rationelle Ernährung, körperliche Aktivität und Raucherentwöhnung;
• Einnahme von vasoaktiven Arzneimitteln, die hauptsächlich die Makro- und Mikrozirkulation beeinflussen - Pentoxifyllin, Dipyridamol, Nikotinsäurepräparate, Buflomedil, Pyridinolcarbomat, Midcalm usw.;
• Verbesserung und Aktivierung von Stoffwechselprozessen (Solcoseryl oder Actovegin, Tanakan, verschiedene Vitamine), einschließlich Antioxidantien (Einnahme verschiedener pharmakologischer Wirkstoffe, Raucherentwöhnung, erhöhte körperliche Aktivität usw.);
• nicht-medikamentöse Methoden - Physiotherapie, Quantenhämotherapie, Spa-Behandlung, allgemeiner Sportunterricht, Gehtraining - als Hauptfaktor für die Stimulierung der Kollateralzirkulation;
• Separat sollten Mehrzweckmedikamente unterschieden werden, insbesondere Prostanoide (PGE1 - Vazaprostan, Alprostan) - die wirksamsten bei der Behandlung schwerer und kritischer Durchblutungsstörungen an den Extremitäten.

Es ist anzumerken, dass Vazaprostan, das 1979 in die klinische Praxis eingeführt wurde, unsere Einstellung zu den Möglichkeiten einer konservativen Behandlung derart schwerer kranker Patienten radikal verändert hat..

Systemische Enzymtherapeutika (Wobenzym und Phloenzym) sind ebenfalls sehr wirksam. Mehrzweckmedikamente führen auf die eine oder andere Weise zu einer verbesserten Mikrozirkulation, einer Hemmung der erhöhten Aktivität von Blutplättchen und Leukozyten, einer Aktivierung der Fibrinolyse, einer erhöhten Immunität, einem verringerten Ödem, einem verringerten Cholesterinspiegel und einer Reihe anderer Effekte.

In der praktischen Arbeit sollten alle oben genannten Behandlungsbereiche umgesetzt werden. Die Aufgabe des Arztes besteht darin, die optimalen Präparate (oder Nichtmedikamente) für diese klinische Situation zu bestimmen - unter Berücksichtigung der Potenzierung der Wirkungen für jede Behandlungsrichtung.

Die Beseitigung von Risikofaktoren (sofern dies grundsätzlich möglich ist) sollte in jedem Fall angestrebt werden, und dies wird immer in gewissem Maße zum Erfolg der gesamten Behandlung beitragen.

Es ist zu beachten, dass die Umsetzung dieser Aufgabe in hohem Maße vom Verständnis des Wesens der Krankheit und der Prinzipien ihrer Behandlung durch Patienten abhängt. Die Rolle des Arztes dabei liegt in der Fähigkeit, die negativen Auswirkungen dieser Faktoren überzeugend und in zugänglicher Form zu erklären. Die Begrenzung des Einflusses von Risikofaktoren umfasst auch eine Reihe von Arzneimittelwirkungen.

Dies bezieht sich auf die Korrektur des Lipidstoffwechsels, Veränderungen im Blutgerinnungssystem, eine Abnahme von Homocystein (Aufnahme von Folsäure, Vitaminen B6 und B12), Harnsäure (Aufnahme von Allopurinol, Losartan, Hieradipin) usw..

Die Verwendung von Thrombozyten-Disaggreganten, d.h. Inhibitoren einer erhöhten Thrombozytenaktivität, die sich mit einer Schädigung der Arterienwand entwickelt.

Diese Medikamente reduzieren die Sekretionsfunktion von Blutplättchen, verringern ihre Adhäsion an Endothel, verbessern die Endothelfunktion und stabilisieren atherosklerotische Plaques, wodurch die Entwicklung von akuten ischämischen Syndromen verhindert wird.

Klinisch manifestiert sich dies in einer Verbesserung der Mikrozirkulation, einer Verringerung des Thromboserisikos, einer Hemmung der Atherogenese, einer Erhöhung der Gehfähigkeit, d.h. Regression der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten.

Thrombozytenaggregationshemmer umfassen zunächst Aspirin (Dosis von 50 bis 325 mg pro Tag). Seine Nachteile - ulzerogene Wirkung, schlechte Vorhersagbarkeit der Wirkung ohne klare Dosisabhängigkeit - schränken jedoch seine klinische Anwendung erheblich ein.

Die angegebenen Nachteile weisen praktisch keine selektiven Antagonisten von Thrombozytenrezeptoren für ADP aus der Gruppe der Thienopyridine auf - insbesondere Clopidogrel (Schwimmen) und Ticlopidin (Tiklo).

Die Medikamente sind gut verträglich und können lange verwendet werden. Die übliche therapeutische Dosis von Clopidogrel beträgt 75 mg pro Tag, Ticlopidin - 500 mg pro Tag. Um eine schnelle Wirkung zu erzielen (was vor allem in der kardiologischen Praxis erforderlich sein kann), werden Ladedosen verwendet (300 mg Clopidogrel oder 750 mg Ticlopidin einmal mit dem anschließenden Übergang zu einer Standarddosis)..

Die Verstärkung der Thrombozytenaggregationshemmung kann durch Kombination von Aspirin mit Arzneimitteln der Thienopyridingruppe (Plavica, Tiklo, Tiklid) erreicht werden. Dies sollte bei schweren atherosklerotischen Störungen (z. B. einem früheren Herzinfarkt oder einem ischämischen Schlaganfall) erfolgen..

Die Wirksamkeit dieses Ansatzes wird auch durch häufige Fälle von Aspirinresistenz gerechtfertigt. Es sollte betont werden, dass Thrombozytenaggregationshemmer die Wirkung vieler anderer Medikamente, insbesondere Pentoxifyllin, Nikotinsäure und Dipyridamol, verstärken. Die Raucherentwöhnung, die Steigerung der körperlichen Aktivität und die lipidsenkende Therapie tragen ebenfalls zu einer Verringerung der erhöhten Thrombozytenaktivität bei..

Die Rolle der Thrombozytenaggregationshemmung bei Patienten mit Diabetes mellitus ist äußerst wichtig, für die die Entwicklung der Mikroangiopathie und ihrer schwersten Form, der Neuropathie, besonders charakteristisch ist..

Ein weiterer ebenso wichtiger Bereich der konservativen Behandlung von OAANK-Patienten ist die Korrektur von Störungen des Fettstoffwechsels, einschließlich Pharmakotherapie (Statine, Omega-3-Medikamente, Knoblauchpräparate, Kalziumantagonisten, Antioxidantien), erhöhte körperliche Aktivität, Raucherentwöhnung und rationale Ernährung, was in erster Linie das Fehlen impliziert übermäßiges Essen, Begrenzung tierischer Fette und Kohlenhydrate.

Diese Anweisung ist ebenfalls obligatorisch und lebenslang. Sie kann sowohl in Form einer kontinuierlichen Verabreichung eines der oben genannten Arzneimittel (normalerweise aus der Gruppe der Statine oder Fibrate) als auch in Form einer alternativen Verabreichung verschiedener Arzneimittel, die ebenfalls den Lipidstoffwechsel beeinflussen, umgesetzt werden, jedoch weniger ausgeprägt.

Ein therapeutisches Lipidsenkungsmittel ist FISHant-S, das an der Klinik für Fakultätschirurgie entwickelt wurde. Es ist ein Nahrungsergänzungsmittel auf Basis von Weißöl (der reinsten Fraktion von flüssigem Paraffin) und Pektin. Als Ergebnis entsteht eine komplexe Mehrkomponenten-Mikroemulsion, die zur Verbesserung der Stoffwechselprozesse beiträgt.

FISHant-S kann auch aktiven Enterosorbentien zugeschrieben werden. Seine Wirkung beruht auf der Blockade des enterohepatischen Kreislaufs von Gallensäuren (durchgeführt mit Weißöl in der Pektin-Agar-Kapsel) und deren Evakuierung aus dem Körper. Pektin und Agar-Agar, der Teil von FISHant-S ist, tragen ebenfalls zur Normalisierung der Darmflora bei.

Der Unterschied zwischen diesem Werkzeug besteht in der Trägheit seiner Bestandteile, die nicht im Magen-Darm-Trakt absorbiert werden und die Leberfunktion nicht beeinträchtigen. Infolgedessen wird der Cholesterinspiegel und seine Fraktionen im Körper signifikant reduziert. FISHant-S wird 1 Mal pro Woche eingenommen. Bei der Einnahme ist eine kurzfristige Entspannung des Stuhls möglich.

Eine erhöhte antioxidative Aktivität im Blut deutet auf Raucherentwöhnung, körperliche Aktivität und Pharmakotherapie hin (Vitamine E, A, C, Knoblauchpräparate, natürliche und synthetische Antioxidantien)..

Der Zweck der Einnahme von vasoaktiven Arzneimitteln ist eine direkte Wirkung auf die Hämodynamik, insbesondere auf den Gefäßtonus und die Mikrozirkulation (Pentoxifyllin, Dipyridamol, Prostanoide, Nikotinsäurepräparate, Rheopoliglyukin, Buflomedil, Naftidrofuril, Pyridinolcarbat, Calciumdobesylat, Sulodexid und..

Zur Korrektur von Stoffwechselstörungen werden verschiedene Vitamine, Mikroelemente, systemische Enzymtherapie, Tanakan, Solcoseryl (Actovegin), Immunmodulatoren, ATP, AMP, Dalargin usw. verwendet. Eine Normalisierung der Funktion des Magen-Darm-Trakts ist ebenfalls wichtig (Beseitigung der Dysbiose).

Die systemische Enzymtherapie, deren Wirkmechanismen weitgehend mit den pathogenetischen Eigenschaften der Krankheit übereinstimmen, wird zunehmend bei der Behandlung von OAANCs eingesetzt und trägt zu einer verbesserten Mikrozirkulation, einem verringerten Gehalt an atherogenen Lipoproteinen und einer erhöhten Immunität bei.

Die Behandlungsdauer kann stark variieren, sollte jedoch mindestens 3 Monate betragen.

Wenn die Krankheit schwerwiegender ist (kritische Ischämie, trophische Geschwüre, diabetische Mikroangiopathie), verwenden Sie zuerst Phlogenzym (2-3 Tabletten 3-mal täglich für mindestens 1-2 Monate, dann abhängig von der spezifischen klinischen Situation) und dann Wobenzym (4 b Tabletten) 3 mal täglich).

Die konservative Therapie von Patienten mit OAANK umfasst auch das Training des Gehens - fast die einzige Maßnahme zur Stimulierung des kollateralen Blutflusses (1-2 Stunden Gehen pro Tag mit dem Erreichen ischämischer Schmerzen in der betroffenen Extremität und gleichzeitigem Anhalten zur Ruhepause)..

Physiotherapie und Spa-Behandlung spielen auch eine gewisse positive Rolle im Gesamtprogramm der Behandlung von Patienten mit OAANC..

Wir sind davon überzeugt, dass die Behandlung von Patienten mit OAANC ohne die Verwendung spezieller Rezeptkarten nicht effektiv sein kann. Ohne sie können weder der Patient noch der Arzt die Empfehlungen klar umsetzen und überwachen..

Darüber hinaus sind sie erforderlich, um die Kontinuität der Behandlung durch verschiedene Einrichtungen zu gewährleisten. Diese Karte sollte sowohl beim Patienten als auch beim behandelnden Arzt sein. Seine Präsenz ermöglicht auch eine konsequentere Umsetzung der von medizinischen Beratern empfohlenen therapeutischen Maßnahmen. Die Bilanzierung des Drogenkonsums wird ebenfalls erleichtert..

Wir halten einen solchen Ansatz für die Behandlung von Patienten mit OAANK für wirtschaftlich vorteilhaft, da es der überwiegenden Mehrheit der Patienten gelingt, das Fortschreiten der arteriellen Insuffizienz der unteren Extremitäten zu stoppen. Nach unseren Schätzungen betragen die Kosten für die einfachste Behandlungsoption für Patienten mit OAAK ungefähr 6,5 Tausend Rubel pro Jahr..

Bei Verwendung teurerer Medikamente, die für schwerere Stadien der Krankheit benötigt werden, bis zu 20.000 Rubel, bei Dekompensation des peripheren Kreislaufs, steigen die Behandlungskosten auf 40.000 Rubel. Besonders hoch sind die Kosten für Rehabilitationsmaßnahmen (sowohl seitens des Patienten als auch der medizinischen Einrichtungen) bei Amputation der betroffenen Extremität.

Aus diesem Grund erscheint eine rechtzeitige, angemessene und wirksame Behandlung sowohl aus klinischer als auch aus wirtschaftlicher Sicht gerechtfertigt..

Wir halten es erneut für notwendig, die Bedeutung der Beobachtung der Apotheke als Grundlage für die Organisation des Behandlungsprozesses in der OAANK hervorzuheben.

Es enthält:

• Konsultation von Patienten mindestens zweimal im Jahr und häufiger in schweren Stadien der arteriellen Insuffizienz. Gleichzeitig wird die Durchführung von Arztterminen überwacht, zusätzliche Empfehlungen gegeben;

• Bestimmung der Wirksamkeit der Behandlung durch:
- Bewertung der Möglichkeit des schrittweisen Gehens, das auf einer ambulanten Karte registriert werden muss (Registrierung in Metern ist ungenau);
- Bestimmung der Dynamik des atherosklerotischen Prozesses sowohl in den Arterien der unteren Extremitäten als auch in anderen Gefäßregionen mittels Ultraschall-Angioscanning;
- Registrierung der Dynamik des Knöchel-Brachial-Index als wichtigster und erschwinglichster Indikator für den Zustand der peripheren Durchblutung;
- Überwachung des Fettstoffwechsels.

Die Behandlung von Begleiterkrankungen ist wichtig. Dies gilt vor allem für koronare Herzerkrankungen, zerebrovaskuläre Insuffizienz, arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus. Sie können einen erheblichen Einfluss auf die Art des Behandlungsprogramms für Patienten mit OAAK und dessen Prognose haben..

Nach dem Lesen der obigen Einstellungen stellt sich eine völlig logische Frage: Wer sollte sie in die Praxis umsetzen? Gegenwärtig werden die Funktionen eines Anshologen-Therapeuten aufgrund etablierter Traditionen von Poliklinikern übernommen, deren Fortbildung die Organisation eines Systems ihrer postgradualen Ausbildung erfordert.

In Zukunft ist nach der Zulassung des Fachgebiets „Angiologie und Gefäßchirurgie“ und der Lösung von Personalproblemen die Organisation angiologischer Räume in Polikliniken und später interklinischen angiologischen Zentren erforderlich, in denen das qualifizierteste medizinische Personal und modernere diagnostische Geräte konzentriert werden.

Die Hauptfunktion dieser Zentren ist die Beratung. Derzeit bleibt der Chef "Leiter" des Behandlungsprozesses bei der OAank der Chirurg der Bezirksklinik.

Basierend auf langjähriger Erfahrung glauben wir, dass eine adäquate konservative Therapie, die hauptsächlich ambulant durchgeführt wird, die Anzahl zufriedenstellender Ergebnisse bei der Behandlung der chronischen arteriellen Insuffizienz der Extremitäten signifikant erhöhen kann. Die Umsetzung dieser Aufgabe erfordert nicht die Gewinnung erheblicher materieller Ressourcen..