Gefäßembolie

Enzyklopädisches Wörterbuch F.A. Brockhaus und I.A. Efron. - S.-Pb.: Brockhaus-Efron. 1890-1907.

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Embolie - ICD 10 I74.74., I82.82., O88.88., T... Wikipedia

EMBOLIA - (aus dem Griechischen, einwerfen, hineinschieben), Verstopfung von Blut oder Lymphe, Blutgefäße durch Partikel und Körper, die durch Blut- oder Lymphfluss hereingebracht werden. Die verstopfenden Partikel selbst heißen e m b ungefähr l ungefähr in. Embolien sind normalem Blut nicht eigen, sie werden beobachtet...... Große medizinische Enzyklopädie

EMBOLIA - (aus dem Griechischen. Embolionkolben). Verstopfte Arterien, die durch ein Blutgerinnsel entstehen, das aus einer anderen großen Arterie austritt. Wörterbuch der in der russischen Sprache enthaltenen Fremdwörter. Chudinov AN, 1910. EMBOLY versehentliches Verstopfen von Blutgefäßen...... Wörterbuch der Fremdwörter der russischen Sprache

EMBOLIA - (aus dem griechischen Embole Face-Off), Verstopfung von Blutgefäßen durch eine Embolie, d.h. ein Partikel, das mit einem Blutstrom gebracht wird (ein Blutgerinnsel, Fett aus beschädigten Geweben oder Luft, die in ein Gefäß eindringt usw.). Embolie der Lungenarterie, Blutgefäße des Gehirns, des Herzens kann...... moderne Enzyklopädie

EMBOLIA - (aus dem Griechischen. Embole werfen) Verstopfen der Gefäße mit einer Embolie, dh einem Partikel, das mit einem Blutstrom gebracht wird (ein abgelöstes Blutgerinnsel, Fett aus beschädigten Geweben oder in das Gefäß eintretende Luft usw.). Eine Embolie der Lungenarterie, der Blutgefäße, des Gehirns und des Herzens kann...... ein großes enzyklopädisches Wörterbuch sein

Embolie - bedeutet die Verstopfung von Blutgefäßen durch Stopfen, die durch einen Blutstrom in sie eingeführt werden. Diese Driftstopfen (Embolien) können aus losen Blutgerinnselpartikeln bestehen, Gewebestücken, die mit einem Magengeschwür von der Gefäßwand oder Herzklappen getrennt sind...... Brockhaus und Efron Encyclopedia

Embolie - und f. embolie f., deutsch Embolie <Säule Emballo einwerfen, hineinschieben. Honig. Verstopfung von Blutgefäßen (seltener Lymphgefäße) durch Gasblasen, mit Blut oder Lymphe mitgebrachte Fremdpartikel. Krysin 1998. Meiner Meinung nach starb Koltsov an Embolie....... Historisches Wörterbuch der russischen Gallizismen

EMBOLIA - - akute Verstopfung des Gefäßes mit einer Verletzung der Blutversorgung des Gewebes oder Organs infolge der Übertragung verschiedener Substrate (Embolien) durch den Blutkreislauf, die normalerweise nicht gefunden werden. Thromboembolien, die normalerweise bei Venenthrombosen auftreten, treten häufiger auf....... Enzyklopädisches Wörterbuch für Psychologie und Pädagogik

Embolie - I Embolie (griechische Embolē-Insertion, Invasion) ist ein pathologischer Prozess, der auf einem akuten Gefäßverschluss aufgrund der Übertragung verschiedener Substrate (Embolien) durch den Blutstrom beruht, die normalerweise nicht im Gefäßbett auftreten. Von Natur aus...... Medizinische Enzyklopädie

Embolie - und; G. [aus dem Griechischen emballō reinwerfen, reinschieben] Schatz. Gefäßblockade ein Partikel (ein abgelöstes Blutgerinnsel, ein Stück Gewebe, eine Luftblase usw.), das vom Blut- oder Lymphfluss getragen wird. ◁ Embolisch, ow, ow. Entzündung der Embolie...... Enzyklopädisches Wörterbuch

Luftembolie

Luftembolie ist eine Blockade des Blutkreislaufs durch Luftblasen, die aus der Umgebung in den Blutkreislauf gelangen. Klinische Manifestationen hängen von der Art und Größe des betroffenen Gefäßes ab. Die gefährlichste Obstruktion der Koronar- und Lungenarterien ist das Blutversorgungssystem des Gehirns. Mit der Niederlage von LA gibt es Anzeichen einer akuten Atem- und Herzinsuffizienz. Die zerebrale Form der Krankheit verläuft mit der Entwicklung von Symptomen eines ischämischen Schlaganfalls. Die Diagnose wird auf der Grundlage des Krankheitsbildes, der Dopplerographiedaten, der Kapnogramme und der CVP-Messungen erstellt. Spezifische Behandlung - Absaugen von Gas durch einen Katheter, Wiederherstellung der Integrität des Gefäßbettes.

ICD-10

Allgemeine Information

Luftembolie (VE) ist eine akute pathologische Erkrankung, die auftritt, wenn Luft von außen in das Blutgefäß eindringt. Die Menge des gleichzeitig injizierten Gases sollte mindestens 10-20 ml betragen, da es sich sonst ohne Schaden im Blut löst. Die Pathologie wird als ziemlich selten angesehen und macht nicht mehr als 2% aller möglichen Arten von Gefäßverschlüssen aus. Mit der gleichen Häufigkeit wird es bei Männern und Frauen bestimmt, es ist nicht an das Alter gebunden. Die Sterblichkeit bei rechtzeitiger Diagnose und Bereitstellung qualifizierter Pflege liegt zwischen 10 und 40%. Der fehlende medizinische Nutzen für die Embolisation von Lungen- und Hirngefäßen führt in 90% der Fälle zum Tod des Patienten.

Ursachen

Ein spontaner Lufteintritt in das Kreislaufsystem eines gesunden Menschen ist praktisch ausgeschlossen. Der Druck in den meisten Gefäßen ist in Bezug auf die Atmosphäre zu hoch, daher wird keine Gasabsaugung im Falle einer Beschädigung der Gefäßwand beobachtet. Die Ausnahme bildet die Vena jugularis interna, deren Druck beim Einatmen niedriger als der atmosphärische ist. Die Situation bei dehydrierten Patienten sieht anders aus. Aufgrund der Abnahme von bcc wird der Druck in den zentralen Gefäßen negativ, eine Verletzung der Integrität der Gefäßwand kann zum Eindringen von Gasen aus der Umgebung führen. Häufige Ursachen für Luftverschlüsse sind:

• Verletzung Atmosphärische Gase dringen während eines Lungenbarotraumas (starker Aufstieg aus der Tiefe, falsch gewählter Beatmungsmodus), Brustverletzungen und gleichzeitigem Bruch von Blutgefäßen in das Blut ein. VE wird auch vor dem Hintergrund von Verletzungen anderer anatomischer Zonen festgestellt, wenn die starken Blutungen nicht rechtzeitig gestoppt werden.
• Geburt. Das Eindringen von Gasen wird mit einem Bruch der venösen Nebenhöhlen der Plazenta möglich. Luft in die beschädigten Gefäße wird während Uteruskontraktionen unter Druck gepumpt. Die Krankheit entwickelt sich unabhängig von der Größe des zentralvenösen Drucks. Die Symptome können nicht nur direkt bei der Geburt auftreten, sondern auch nach 1-2 Tagen.
• Medizinische Verfahren. Manipulationen mit einem hohen Risiko der VE-Bildung umfassen Operationen an Gefäßen, Brustorganen und dem Gehirn, wenn während des Eingriffs eine Autopsie des venösen Sinus durchgeführt wird. Außerdem kann Luft in das Blutversorgungssystem gelangen, wenn das Infusionssystem lose mit dem Zentralvenenkatheter verbunden ist oder während der Infusionstherapie. Dies geschieht mit einem negativen CVP.

Pathogenese

Große Luftblasen im Blutkreislauf können zum Verschluss von Gefäßen führen. Am häufigsten sind Lungenvenen, Herzgefäße und arterielle Stämme, die das Gehirn versorgen, blockiert. Wenn die Lungenarterie betroffen ist, werden regionale intravaskuläre Hypertonie, Pankreasüberlastung und akutes rechtsventrikuläres Versagen festgestellt. Ferner ist der linke Ventrikel in den Prozess involviert, das Herzzeitvolumen nimmt ab, die periphere Durchblutung wird gestört, es entsteht ein Schock. Die Luftembolie von LA geht mit dem Auftreten von Bronchospasmus, Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Perfusion, Lungeninfarkt und Atemversagen einher.

Bei einer Störung des Blutflusses in den Hirngefäßen tritt die Bildung einer Pathologie als ischämischer Schlaganfall auf. In einem bestimmten Teil des Gehirns ist die Blutversorgung gestört, das Neurotissue leidet unter Sauerstoffmangel und stirbt. Es bildet sich eine Nekrose-Stelle, es treten mehrere kleine Blutungen im Hirngewebe auf. Der weitere Krankheitsverlauf hängt vom Ort des betroffenen Gebiets ab. Parese, Lähmung, kognitive Beeinträchtigung, Funktionsstörungen der inneren Organe können festgestellt werden..

Einstufung

Für die Systematisierung erneuerbarer Energien gibt es mehrere Kriterien. Luftembolien werden nach der Art des Verlaufs (fulminant, akut und subakut), dem Luftweg in den Blutkreislauf (iatrogen, traumatisch) und der Bewegungsrichtung des Embolus (orthograd, retrograd, paradox) klassifiziert. In der klinischen Praxis wird die Trennung der Krankheitsformen nach dem Typ des betroffenen Gefäßes angewendet, einschließlich der folgenden pathologischen Optionen:

1. Arteriell. Es wird eine Blockade großer arterieller Stämme (Koronar-, Lungen-, Hirnstämme) beobachtet. Es tritt in 30-35% der Fälle auf, entwickelt sich blitzschnell, ist schwerwiegend und weist schwere klinische Symptome auf. Der Patient stirbt innerhalb weniger Stunden, manchmal Minuten. Für die Bildung von AVE werden mehr als 40-50 cm 3 Gas benötigt, das gleichzeitig in den Blutkreislauf gelangt.
2. Venös Es wird in 65-70% der Fälle gefunden. Dies führt zu einer Verletzung des venösen Abflusses. Die Symptome schreiten relativ langsam voran, lebensbedrohliche Zustände werden selten erkannt. Anfällig für subakuten Strom. Durch die Blockierung kleiner Venen und Venolen kann es asymptomatisch sein, und der Blutfluss wird durch das Kollateral-System sichergestellt. Die Ausnahme ist der Luftverschluss der Lungenvene, durch den sauerstoffreiches Blut von der Lunge zum Herzen fließt..

Symptome einer Luftembolie

Das Krankheitsbild variiert je nach Art und Größe des betroffenen Gefäßes. Bei einer Verletzung des Blutabflusses entlang der großen peripheren Venen treten typische Anzeichen einer Thrombose auf. Der betroffene Bereich schwillt an, vergrößert sich. Beim Drücken werden starke Schmerzen festgestellt. Die Haut im Bereich der Pathologie ist zyanotisch, es findet eine lokale Hyperthermie statt. Die systemische Reaktion ist eine leichte Tachykardie, die durch die Ablagerung eines bestimmten Flüssigkeitsvolumens und eine Abnahme des bcc verursacht wird.

Eine Luftembolie kleiner Äste der Lungenarterie verursacht Husten, Hämoptyse, Synkopen, Atemnot über 20 Atemzüge und Tachykardie innerhalb von 100-120 Schlägen pro Minute. Hämodynamische Störungen fehlen. Mit der Blockade großer Stämme entsteht ein Bild eines akuten Lungenherzens. Der Patient hat eine schwere Hypotonie, eine Schwellung der Halsvenen, eine Zunahme der Lebergröße, eine Zunahme des CVP, eine psychomotorische Unruhe und eine Zunahme des Herzimpulses. Die Haut ist blass, kalt und mit klebrigem Schweiß bedeckt..

Eine Schädigung der Koronararterien führt zu einem akuten Myokardinfarkt. Es werden typische Schmerzen hinter dem Brustbein komprimierender Natur festgestellt. Die Verwendung von Nitraten ergibt nicht den erwarteten Effekt. Der Blutdruck sinkt auf Schockwerte. Mögliches Lungenödem kardialen Ursprungs. Ein typisches AMI-Muster wird nicht immer beobachtet. In 40% der Fälle verläuft die Krankheit in einer atypischen Form, die sich in Schmerzen im Bauch, im Hals, im linken Arm usw. äußert..

Die Embolisation der Blutversorgungsstrukturen des Gehirns verursacht einen Schlaganfall. Im Gehirngewebe bildet sich ein Schwerpunkt der Nekrose, von dessen Lokalisation die klinische Symptomatik abhängt. Die häufigsten Anzeichen eines ischämischen Schlaganfalls sind Parese und Lähmung, eine lokale Abnahme des Muskeltonus, Parästhesien, Sprachstörungen, verschwommenes Sehen, Schwindel, Kopfschmerzen, beeinträchtigte Stabilität, Tropfenattacken und eine Schwächung der Hautempfindlichkeit.

Komplikationen

Bei der Embolisation peripherer Arterien bilden sich trophische Geschwüre, es entstehen Nekrosezonen. Eine Verletzung des venösen Ausflusses in den Gliedmaßen führt zu Ödemen. Veränderungen im Kreislaufsystem der inneren Organe führen zu einer Schwächung oder vollständigen Einstellung ihrer Aktivität. Akute Nieren- oder Leberinsuffizienz, Darmparese, Herz- und Lungeninsuffizienz können auftreten. Die Niederlage von zerebralen Kreislaufstrukturen führt zu irreversiblen Störungen im Körper. Es gibt Lähmungen, Störungen im psychoemotionalen Bereich, Veränderungen in der Arbeit der inneren Organe, die von einem geschädigten Teil des Gehirns innerviert werden.

Diagnose

Die Diagnose einer VE wird von einem Anästhesisten-Beatmungsbeutel in Zusammenarbeit mit dem direkten Arzt des Patienten durchgeführt. Klinische Untersuchungsdaten, kombiniert mit Informationen, die mit hardwarebasierten Diagnosetechniken erhalten wurden, lassen normalerweise keinen Zweifel an der Diagnose. Es treten Schwierigkeiten bei der Bestimmung der Art der Embolie auf. Es ist notwendig, Gefäßverschlüsse zu unterscheiden, die durch Luft, endogen gebildete Gasblasen mit einer starken Änderung des Umweltdrucks (Dekompressionskrankheit, Gasembolie), Thrombus, Tumor, Fremdkörper und Konglomerat von Bakterienzellen verursacht werden. Zu den diagnostischen Maßnahmen gehören:

• Körperlich. Wird auf der Intensivstation oder am Ort des Patienten durchgeführt. Während der Untersuchung werden indirekte Anzeichen einer Thrombose festgestellt und eine vorläufige Diagnose gestellt. Es sollte bedacht werden, dass die Krankheit nicht immer mit einer vollständigen Reihe von Symptomen auftritt, wobei die Häufigkeit des Auftretens einiger von ihnen 50-60% nicht überschreitet.
• Labor In der Anfangsphase der Entwicklung erneuerbarer Energien sind Labortests nicht sehr informativ. Änderungen in der Zusammensetzung der Blutgase, dem Säure-Base-Gleichgewicht und dem Elektrolythaushalt werden festgestellt. Mit einer Schädigung der inneren Organe und der Entwicklung eines Versagens mehrerer Organe tritt eine Zunahme der Aktivität von Leberenzymen auf, eine Zunahme der Konzentration von Kreatinin und Harnstoff im Blut. Zerstörerische Prozesse im Muskelgewebe führen zu einem Anstieg des Myoglobinspiegels.
• Instrumental. Bei der Durchführung einer präkardialen, transösophagealen oder transkraniellen Dopplerographie kann das Vorhandensein von Luft in den Gefäßen festgestellt werden. Die Studie ist qualitativ, es ist unmöglich, das Gasvolumen mit seiner Hilfe zu bestimmen. Das Kapnogramm zeigt einen Anstieg der Kohlendioxidkonzentration am Ende der Ausatmung an. Bei der Messung des CVP wird ein unzureichender Anstieg der Indikatoren festgestellt. Im EKG werden ventrikuläre Extrasystolen, P-Wellen-Veränderungen und ST-Segment-Depressionen festgestellt.

Luftemboliebehandlung

Die Beseitigung der Auswirkungen von Luft in die Gefäße erfolgt mit medizinischen und Hardware-Behandlungsmethoden. Die Menge der benötigten Hilfe hängt vom Zustand des Patienten, der Schwere der Verletzung lebenswichtiger Funktionen und der Verfügbarkeit der erforderlichen Ausrüstung in der Klinik ab. In der Regel umfasst ein Sanierungsplan die folgenden Expositionsmethoden:

• Unspezifische Medikamente. Die Behandlung zielt darauf ab, die klinischen Anzeichen der Krankheit zu minimieren und Komplikationen vorzubeugen. Dem Patienten werden Steroidhormone, Kardiotonika, Schleifendiuretika, Vasodilatatoren und Antioxidantien verschrieben. In der Erholungsphase werden Multivitaminkomplexe und Nootropika verwendet. Bei schwerem Atemversagen wird der Patient im Zwangsbeatmungsmodus auf mechanische Beatmung umgestellt.
• Hardware Luftembolien werden mit hyperbarer Sauerstoffversorgung und kontrollierter Unterkühlung behandelt. HBO wird unter einem Druck von 2-3 Atmosphären durchgeführt, die Anzahl der Sitzungen variiert zwischen 5 und 12. Die Dauer jeder Sitzung beträgt 45 Minuten. Bei Unterkühlung wird der Körper des Patienten auf 34 ° C abgekühlt. Sowohl Barotherapie als auch Erkältung tragen zu einer Erhöhung der Löslichkeit von Gasen im Blut bei, wodurch ein Blutgerinnsel zerstört werden kann, das für eine chirurgische Entfernung nicht zugänglich ist.
• Betriebsbereit. Eine optimale Methode zur Extraktion eines Embolus während einer intrakardialen EB ist die Aspiration durch den Subclavia-Katheter. In diesem Fall werden mehrere hundert Milliliter Blut entfernt, was eine massive Infusionstherapie oder Bluttransfusion erfordern kann. Mit einer genauen Bestimmung des Ortes der Embolie ist eine Öffnung des Gefäßes oder des venösen Sinus möglich.

Prognose und Prävention

Das Ergebnis ist günstig in Fällen, in denen Luft mit Hilfe eines weniger traumatischen Zugangs zur Subclavia entfernt werden kann. Mit der intrakraniellen oder pulmonalen Lokalisation des Embolus verschlechtert sich die Prognose, da es fast unmöglich ist, ihn mit chirurgischen Methoden zu extrahieren. Die Verwendung von HBO und Unterkühlung ermöglicht keine schnelle Normalisierung des Blutflusses, daher steigt die Wahrscheinlichkeit irreversibler Folgen. Bei einer Schädigung der peripheren Venen und Arterien besteht normalerweise keine Lebensgefahr, aber die Wiederherstellung des betroffenen Gewebes dauert lange, eine vollständige Regeneration ist nicht immer möglich.

Die Luftembolisation tritt am häufigsten bei medizinischen Manipulationen auf, sodass die Maßnahmen zu ihrer Vorbeugung vollständig beim Personal der medizinischen Einrichtung liegen. Während Eingriffen in die obere Hohlvene sollte sich der Patient in der Trandelenburg-Position befinden. Die Katheterisierung der Vena subclavia in dem Moment, in dem die Nadel offen bleibt (Trennen der Spritze, Entfernen des Leiters), wird bei einem tiefen Ausatmen des Patienten durchgeführt. Bei niedrigem CVP sollten die fertigen Infusionssysteme rechtzeitig abgeschaltet werden..

Thrombose und Embolie

Eine Verengung oder Verstopfung des Gefäßlumens mit einem Blutbündel oder einer Embolie führt zu einer akuten arteriellen Verstopfung, begleitet von einer Ischämie des Gewebes ohne Blutversorgung.

THROMBOSE - ein pathologischer Zustand, der durch die Bildung eines Blutgerinnsels in einem bestimmten Abschnitt des Gefäßbettes gekennzeichnet ist.

Unverzichtbare Bedingungen für das Auftreten einer arteriellen Thrombose sind eine Verletzung der Integrität der Gefäßwand, eine Veränderung des hämostatischen Systems und eine Verlangsamung des Blutflusses. Dies erklärt die hohe Inzidenz von Thrombosen bei Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Atherosklerose obliterans, Thromboangiitis und Diabetes mellitus. Oft trägt die Entwicklung einer Thrombose zur Schädigung der Arterienwände mit Weichteilprellungen, Luxationen und Frakturen der Gliedmaßen sowie zur Kompression des Gefäßbündels mit einem Hämatom bei. Der akuten arteriellen Thrombose können angiographische Untersuchungen, endovaskuläre Eingriffe, rekonstruktive Gefäßoperationen und andere interventionelle Verfahren vorausgehen. Thrombosen treten auch vor dem Hintergrund bestimmter hämatologischer (Erythrozytose) und infektiöser (Typhus) Erkrankungen auf. In all diesen Fällen ist die Reaktion auf eine Schädigung des Endothels der Gefäßwand die Adhäsion und die anschließende Blutplättchenaggregation. Die resultierenden Aggregate neigen zu weiterem Wachstum, Fibrinfilamente werden an der Oberfläche des Aggregats adsorbiert und bilden eine Maschenstruktur, die die Bildung der gebildeten Elemente des Blutes verzögert und die Bildung eines Blutbündels - Thrombus - fördert.

EMBOLIA - Verstopfen des Lumens eines Blutgefäßes mit einer Embolie, die normalerweise durch einen Teil eines Blutgerinnsels oder einer Plaque dargestellt wird, der von der Gefäßwand "abgerissen" wurde und mit dem Blutstrom durch den Blutkreislauf wandert.

Bei 92–95% der Patienten sind die Ursachen für eine arterielle Embolie Herzerkrankungen und vor allem ein Myokardinfarkt (insbesondere in den ersten 2-3 Krankheitswochen), der durch schwere Herzrhythmusstörungen, akutes oder chronisches linksventrikuläres Aneurysma kompliziert wird. Die Ursache der Embolie kann eine Vorhof-Thrombose sein, die häufig bei rheumatischer kombinierter Mitralherzkrankheit mit überwiegender Stenose und Vorhofflimmern beobachtet wird. Eine arterielle Embolie tritt auch bei subakuter septischer Endokarditis und angeborenen Herzfehlern auf. Die Emboliequellen können Blutgerinnsel sein, die sich in den Aneurysmen der Bauchaorta und den großen Hauptarterien (3-4% der Patienten mit Embolie) bilden, atheromatöse Aortengeschwüre. Embolien werden normalerweise im Bereich der Verzweigung oder Verengung der Arterien fixiert. Bei Thrombose und Embolie der Hauptarterien der Gliedmaßen in den entsprechenden Gefäßpools tritt eine akute Gewebehypoxie auf. Die Folge davon ist eine Weichteilnekrose..

Das Krankheitsbild der Embolie. Die Symptome einer akuten arteriellen Obstruktion sind bei Embolien am ausgeprägtesten. Der Beginn der Krankheit ist durch das Auftreten plötzlicher Schmerzen in der betroffenen Extremität gekennzeichnet. Krämpfe sind in ihrer Entstehung von größter Bedeutung - sowohl für die Hauptarterie als auch für die Kollateralen. Nach 2-4 Stunden nimmt der Krampf ab und die Intensität des Schmerzes nimmt leicht ab. Der Schmerz wird von einem Gefühl der Taubheit, Abkühlung und einer scharfen Schwäche in den Gliedmaßen begleitet. Die Haut der betroffenen Extremität erhält eine tödlich blasse Farbe, die anschließend durch charakteristische Marmorierung ersetzt wird. Die Venen werden öde, entlang bilden sich Vertiefungen (ein Symptom einer Rille oder eines getrockneten Flussbettes). Eine Pulsation der Arterie distal zur Lokalisation des Embolus fehlt, oberhalb des Embolus ist sie gewöhnlich verstärkt. Die Hauttemperatur ist insbesondere an den distalen Extremitäten deutlich reduziert. Gleichzeitig werden Schmerz und Tastempfindlichkeit gestört, und zunächst nimmt die Oberflächen- und dann die Tiefenempfindlichkeit ab. Patienten mit schweren ischämischen Störungen entwickeln häufig eine Vollnarkose. Die Gliedmaßenfunktion ist bis zur schlaffen Lähmung beeinträchtigt. In schweren Fällen kommt es zu einer starken Einschränkung der passiven Bewegungen in den Gelenken, manchmal entwickelt sich eine Muskelkontraktur. Mit dem Fortschreiten lokaler Symptome verschlechtert sich der Allgemeinzustand der Patienten..

Der Grad der Okklusion, die Intensität des arteriellen Krampfes, der Grad der Obstruktion des Lumens der Arterie mit einem Embolus, die Merkmale der Kollateralzirkulation und die Größe des fortgesetzten Thrombus haben einen signifikanten Einfluss. Bei einer Embolie der Aortengabelung werden extrem schwere klinische Symptome beobachtet. Es äußert sich in plötzlichen starken Schmerzen in den unteren Extremitäten und im hypogastrischen Bereich, die auf die Lendenwirbelsäule und das Perineum ausstrahlen. Das Hautmuster „Marmor“ erstreckt sich in den nächsten 1-2 Stunden auf die Haut des Gesäßes und die unteren Abschnitte der vorderen Bauchdecke. Aufgrund von Durchblutungsstörungen in den Beckenorganen sind dysurische Phänomene und Tenesmus möglich. Die Welligkeit der Oberschenkelarterien wird nicht bestimmt, und die Zone mit eingeschränkter Empfindlichkeit erreicht den Unterbauch. Die motorische Funktion der Gliedmaßen verschwindet schnell, es entsteht eine Muskelkontraktur, es treten irreversible Veränderungen im Gewebe auf.

Das klinische Bild einer akuten arteriellen Thrombose ähnelt dem einer Embolie, für die jedoch eine allmähliche Entwicklung der Symptome charakteristisch ist. Dies gilt insbesondere für Patienten, die an Erkrankungen der peripheren Arterien leiden, bei denen Gefäßthrombosen häufig vor dem Hintergrund eines entwickelten Netzwerks von Kollateralen auftreten. Erst mit fortschreitender Thrombose treten schwere Symptome einer anhaltenden Ischämie der betroffenen Extremität auf. Es gibt drei Grade von Ischämie der betroffenen Extremität bei akuter arterieller Insuffizienz, von denen jede in zwei Formen unterteilt ist:
Bei einer Ischämie des IA-Grades, einem Gefühl der Taubheit und Abkühlung tritt eine Parästhesie auf; bei 1B Grad verbinden sich Schmerzen.
Bei Ischämie II. Grades sind Empfindlichkeitsstörungen und aktive Bewegungen in den Gliedmaßengelenken von Parese (IIA-Grad) bis Paraplegie (IIB-Grad) charakteristisch.
Ischämie Grad III ist durch beginnende Nekrose gekennzeichnet, was durch subfasziales Ödem bei Grad IIIa und Muskelkontraktur bei Ischämie Grad IIIB belegt wird.
Das Endergebnis einer Ischämie kann eine Gangrän der Extremität sein..

Die aussagekräftigsten Methoden zur Diagnose einer akuten arteriellen Obstruktion sind Ultraschall und Angiographie, mit denen Grad und Ausmaß der Okklusion bestimmt werden können.

Behandlung. Thrombose und Embolie sind eine absolute Indikation für eine chirurgische Behandlung..

Arterielle Embolie

Eine Embolie ist eine Blockade eines Bluts oder Lymphgefäßes durch Partikel, die durch den Blut- oder Lymphfluss eingebracht werden und normalerweise nicht im Blut- und Lymphfluss gefunden werden. In Bewegungsrichtung der Embolie gibt es:

Orthograde Embolien treten am häufigsten auf und sind durch das Fortschreiten der Embolie in Richtung des Blutflusses gekennzeichnet.

Bei einer retrograden Embolie bewegt sich die Embolie unter dem Einfluss ihrer eigenen Schwerkraft gegen den Blutfluss. Dies geschieht in venösen Gefäßen, durch die Blut von unten nach oben fließt..

Paradoxe Embolie hat eine orthograde Richtung, tritt jedoch aufgrund von Defekten im atrialen oder interventrikulären Septum auf, wenn die Embolie die Verzweigung der Lungenarterie umgehen und in einen großen Kreislauf des Blutkreislaufs gelangen kann.

Embolie kann einfach und mehrfach sein. Abhängig von der Lokalisierung unterscheiden sie:

Embolie der Lymph- und Blutgefäße;

Embolie des Lungenkreislaufs;

Embolie eines großen Kreislaufs;

Pfortaderembolie.

Bei Embolien des Lungenkreislaufs sind pathologische Prozesse (Thromboendokarditis, Myokardinfarkt, Ulzerationen atherosklerotischer Plaques) in den Lungenvenen, den linken Herzhöhlen, der Aorta und den Arterien des Lungenkreislaufs die Quelle der Embolien. Die Embolie eines großen Kreislaufs der Durchblutung geht mit schwerwiegenden Durchblutungsstörungen bis zur Entwicklung von Nekroseherden im Organ einher, deren Gefäß durch ein Blutgerinnsel verstopft ist.

Eine Embolie des Lungenkreislaufs ist das Ergebnis der Einführung von Embolien aus der rechten Herzhälfte und den Venen des Lungenkreislaufs. Die Embolie des Lungenkreislaufs ist gekennzeichnet durch das plötzliche Auftreten, die Anstiegsrate extrem schwerer klinischer Manifestationen.

Die Pfortaderembolie entsteht bei pathologischen Prozessen in den Darmvenen (Enterokolitis, Darmverschluss usw.). Die Pfortaderembolie ist ein seltenes, aber sehr lebensbedrohliches Phänomen, das zur Entwicklung einer kongestiven Darmhyperämie führt, wodurch sich eine erhebliche Menge Blut in der Bauchhöhle ansammelt (bis zu 90%). Dies führt zu schweren allgemeinen hämodynamischen Störungen und zum Tod des Patienten..

Die Art der Embolie unterscheidet:

Exogene Embolien umfassen:

Endogene Embolien umfassen:

Luftembolie entsteht durch Luft, die aus der Umgebung in das Gefäßsystem gelangt. Die Ursachen für Luftembolien können Schäden an den großen Halsvenen, der Brust, den Nebenhöhlen der Dura Mater, die Neurochirurgie mit Öffnung der venösen Nebenhöhlen, der kardiopulmonale Bypass, medizinische und diagnostische Lungenpunktionen, radiologische Untersuchungen mit Gaskontrast, laparoskopische Operationen, Kaiserschnitt, gynäkologische Manipulationen bei pathologischen Geburten sein, fruchtzerstörende Operationen, unsachgemäß verabreichte intravenöse Injektionen usw..

Luftembolie. Luft kann unter zwei unabdingbaren Bedingungen in ein Gefäß eindringen (meistens in eine Vene oder einen venösen Sinus): Wenn das Gefäß mit der Luftquelle kommuniziert und der Luftdruck den intravaskulären Druck überschreitet. Die Entwicklung einer Luftembolie wird durch eine Reihe verwandter Umstände erleichtert. Diese Embolie entwickelt sich also häufig bei Hypovolämie. Bei Hypovolämie ist der Druck im venösen Bereich des Gefäßbettes negativ, da bei unzureichendem venösen Rückfluss das rechte Atrium Blut aus den venösen Gefäßen saugt. Der zweite Umstand, der das Auftreten einer Luftembolie erleichtert, sind die tiefen Atemzüge, die der Patient macht. Das scharfe Vakuum, das in diesem Moment in der Brust erzeugt wird, saugt Luft in die klaffenden venösen Gefäße, wo immer sie sich befinden.

Schwerwiegende Folgen einer Luftembolie werden beobachtet, wenn eine große Menge Luft (zig Milliliter) in die Venen eines großen Kreislaufs gelangt. Nach I.V. Davydovsky, der gleichzeitige Eintritt von 10-20 ml Luft in die Vene für eine Person ist harmlos.

Eine Gasembolie ist mit der Freisetzung von darin löslichen Gasblasen (Stickstoff und Helium) im Blut während eines schnellen Übergangs von hohem atmosphärischem Druck zu normalem oder von normalem zu niedrigem verbunden. Eine solche Situation kann während einer plötzlichen Dekompression auftreten, beispielsweise wenn ein Taucher schnell aus einer beträchtlichen Tiefe aufsteigt (Dekompressionskrankheit), wenn eine Druckkammer oder die Kabine eines Raumfahrzeugs drucklos ist usw. Eine der Optionen für Gasembolien ist die Bildung von Gasblasen während der Bluttransfusion unter Verwendung von Methoden zum schnellen Erhitzen von Blut von 4 ° C auf Körpertemperatur. Die Löslichkeit von Gas im Blut nimmt mit steigender Temperatur um mehr als 30 ° C ab und Gasblasen können in den Blutkreislauf gelangen. Bis zu einem gewissen Grad ähnelt diese Variante der Gasembolie der Dekompressionskrankheit, wenn bei schneller Dekompression Stickstoffblasen im Blut kochen und die Mikrozirkulationsgefäße verstopfen. Gasembolien sind ebenfalls gefährlich, da Stickstoffblasen das Fibrinsystem und die Blutplättchen aktivieren und Thrombosen verursachen. Eine seltene Form der Gasembolie ist die Embolie mit fäulniserregenden Gasen bei anaerober Gangrän.

Eine mikrobielle Embolie tritt bei einer Septikopyämie auf, wenn sich eine große Anzahl von Mikroorganismen im Blut befindet. Mikrobielle Embolien können metastatische Abszesse verursachen..

Parasitäre Embolien treten bei Helminthiasen auf. So ist beispielsweise bei Ascariasis eine Embolie der Lungengefäße möglich. In Ländern mit heißem Klima kommt es bei Philarias zu einer Embolie der Lymphgefäße, die zu einer Verletzung des Lymphabflusses in den Gliedmaßen und zur Entwicklung einer "Elefantiasis" führt..

Fettembolie tritt auf, wenn Gefäße durch endogene Lipoproteinpartikel, Chylomicron-Aggregationsprodukte oder exogene Fettemulsionen und Liposomen blockiert werden. Eine endogene echte Fettembolie wird bei Typ I-Hyperlipoproteinämie beobachtet, wenn sich Chylomikronen aufgrund eines Defekts der Lipoproteinlipase nicht durch die Lunge spalten und im Plasma verbleiben. Die schwerste Form der Fettembolie ist das Fettemboliesyndrom, hat eine komplexe Pathogenese und tritt nicht nur bei der Verbreitung von Elementen des Fettgewebes nach einer Knochenverletzung und subkutanem Fett auf, sondern auch bei der Fusion von Chylomikronen. Bei einer echten Fettembolie gibt es einen hohen Gehalt an freien Fettsäuren im Blut, die eine arrhythmogene Wirkung haben. Herzrhythmusstörungen tragen zur intrakardialen Thrombose bei. Eine Fettembolie kann von einer einzigartigen Kombination aus Lungenembolie und fokaler zerebraler Ischämie begleitet sein, da Chylomikronen und kleine Fettembolien durch die Kapillaren gelangen. Die Gewebeembolie wird in Amnion, Tumor und Adipozyt unterteilt.

Fruchtwasserembolie führt zur Blockierung der Lungengefäße durch Zellkonglomerate. suspendiert in Fruchtwasser, mit Thromboembolie, gebildet unter der Wirkung von darin enthaltenen Prokoagulantien.

Tumorembolie ist ein komplexer Prozess der hämatogenen und lymphogenen Metastasierung maligner Neoplasien. Tumorzellen bilden aufgrund der Produktion von Mucinen und adhäsiven Oberflächenproteinen Konglomerate mit Blutplättchen im Blutkreislauf. Aktivierte Blutplättchen setzen Wachstumsfaktoren frei, die zur Proliferation von Tumorzellen beitragen. Tumorembolien werden nach Gesetzen verteilt, die sich von den klassischen Embolie-Regeln unterscheiden. Aufgrund spezifischer Wechselwirkungen mit zytoadhäsiven Rezeptoren können Tumorembolien in den Gefäßen bestimmter Organe und Gewebe fixiert werden. Tumore metastasieren also fast nie die Skelettmuskulatur, die Milz. Die Metastasen vieler Tumoren haben spezifische Adressen, dh sie metastasieren ausschließlich nur zu bestimmten Organen.

Gewebe- und insbesondere adipozytische Embolie von Münzen ist das Ergebnis von Verletzungen, wenn Partikel von zerkleinertem Gewebe in das Lumen beschädigter Gefäße fallen.

Fremdkörperembolien sind sehr selten und treten bei Wunden und verschiedenen medizinisch-invasiven Eingriffen auf.

Eine Auswahl. endogene Embolie - Thromboembolie tritt auf, wenn Blutgefäße durch abgelöste Blutgerinnsel oder durch diese blockiert werden. Partikel. Thromboembolien sind eine Folge von Thrombosen oder Thrombophlebitis verschiedener Teile des Venensystems des Körpers.

Eine der schwersten Formen der Thromboembolie ist die Lungenembolie (Lungenembolie), deren Häufigkeit in der klinischen Praxis in den letzten Jahren stetig zugenommen hat. Die Ursache für Lungenembolien ist in 83% der Fälle eine Phlebothrombose der zentralen und peripheren Gefäße, insbesondere der Venen des Beckens, des Oberschenkels, der Subclavia, der tiefen Venen des Beins, der Beckenvenen usw. In der Regel tragen Fettleibigkeit und Hypokinesie, Krampfadern und eine verlängerte Immobilisierung zur Thrombose und anschließenden Entwicklung einer Lungenembolie bei.. Kreislaufversagen, Krebs, Trauma, septische Läsionen, irrationale Anwendung der Infusionstherapie sowie Medikamente, die das Blutgerinnungssystem beeinflussen, chronische strukturelle Lungenläsionen usw. Der Anstieg der TELA ist auch mit dem vermehrten Einsatz von Herz-Kreislauf-Operationen und endovaskulären Eingriffen, dem erhöhten Überleben von Patienten nach schweren Formen des Myokardinfarkts, der Zunahme der Häufigkeit chirurgischer Eingriffe bei älteren Menschen usw. verbunden..

Die Art der klinischen Manifestationen und die Schwere der Auswirkungen einer Lungenembolie können vom Kaliber des verschlossenen Gefäßes, der Entwicklungsrate des Prozesses und der Reserve des Fibrinolysesystems abhängen.

Durch die Art des Verlaufs der Lungenembolie werden unterschieden: fulminante, akute, subakute und rezidivierende Formen.

Die fulminante Form ist gekennzeichnet durch die Entwicklung der Hauptsymptome innerhalb weniger Minuten, die akute Form innerhalb weniger Stunden subakut innerhalb weniger Tage.

Je nach dem Grad der Schädigung des Lungengefäßbettes wird eine massive, submassive Form sowie eine Form mit der Niederlage kleiner Äste der Lungenarterie unterschieden.

Die massive Form tritt bei einer Embolie des Rumpfes und der Hauptäste der Lungenarterie auf, dh bei einer Schädigung von mehr als 50% des Lungengefäßbettes. Massive Embolie geht oft mit der Entwicklung der schwersten Form der Lungenembolie einher - fulminant. So können "Sattel" -Thromboembolien den Hauptlungenstamm oder seine Gabelung verstopfen und einen Blitzschlag verursachen, ohne die Lunge und Anzeichen eines Atemversagens zu beschädigen.

Bei submassiver Embolie überlappen sich die Lappenäste der Lungenarterie, d.h. weniger als 50% des Gefäßbettes der Lunge.

Wenn kleine Äste verstopfen, verhindert die kollaterale Blutversorgung einen Lungeninfarkt, und Thromboembolien lösen sich in den kommenden Stunden mit fibrinolytischen Mechanismen auf. Diese Variante der Thromboembolie kann fast asymptomatisch sein oder sich in Brustschmerzen und Husten manifestieren. Die Obstruktion funktionell terminaler kleiner Äste kann jedoch mit der Bildung eines ischämischen Lungeninfarkts und der Entwicklung schwerer Symptome einer Atemwegs-, Herz- und Koronarinsuffizienz einhergehen.

Funktions- und Stoffwechselstörungen, die im Körper mit Lungenembolie auftreten, werden sowohl durch mechanische Blockade des Blutkreislaufs der Lunge als auch durch eine Veränderung der Art des Neuroreflexes und der humoralen Regulation des Gefäßtonus verursacht.

Eine mechanische Blockade des Gefäßes stoppt den Blutfluss im entsprechenden Bereich des Lungengewebes. Dies wird auch durch Vasospasmus im ischämischen Bereich erleichtert. In diesem Fall wird der Blutfluss in einen freien Kanal gemischt, und der Prozess des Blutshunts wird ebenfalls verbessert. Infolgedessen nimmt die Intensität der Blutoxygenierung in der Lunge ab, was die Entwicklung von Hypoxämie und Hypoxie sicherstellen kann. Die arterielle Hypoxämie ist die Ursache für eine kompensatorische Hyperventilation der Lunge. Eine Zunahme der Häufigkeit von Atembewegungen geht bekanntlich mit einer Abnahme der Beatmungseffizienz aufgrund einer intensiven Beatmung des anatomisch toten Raums und einer ungleichmäßigen Beatmung einher, was die arterielle Hypoxämie erhöhen kann. Hyperventilation kann außerdem die Entwicklung einer Gasalkalose aufgrund einer erhöhten Ausscheidung von Kohlendioxid aus dem Körper verursachen. Gleichzeitig fallen die Alveolen in der Zone des Alveolarraums. Eine Abnahme der Alveolen tritt aufgrund einer Abnahme des Kohlendioxidpartialdrucks in den Alveolen auf, die den Stoffstoffwechsel unter Bedingungen eines gestörten Flusses von gemischtem venösem Blut zu ihnen beeinträchtigt.

Der Embolus, der auf das Endothel der Lungengefäße wirkt, trägt zur Freisetzung einer großen Anzahl von Zytokinen aus Endothelzellen bei. Unter ihnen gibt es sowohl Vasokonstriktoren als auch Vasodilatatoren. Zu den leistungsstarken Vasodilatatoren gehört Prostacyclin (Prostaglandin 1), ein Metabolit von Arachidonsäure, einem endothelialen Relaxationsfaktor (Stickoxid), der die Guanylatcyclase in den glatten Muskeln der Blutgefäße stimuliert und gleichzeitig den Gehalt an cyclischem Guanosinmonophosphat erhöht. Endotheline werden auch von Endothelzellen und Zellen des Bronchialepithels produziert, die die Kontraktion der glatten Muskulatur stimulieren und Mediatoren der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion sind. Darüber hinaus kann der Embolus selbst eine starke Quelle für biologisch aktive Substanzen sein, die die glatten Muskelelemente der Blutgefäße und des Bronchialbaums beeinflussen können. Die Freisetzung von Zytokinen im Lungengewebe führt zur Entwicklung von Gefäßreaktionen nicht nur in der Emboliezone, sondern auch in anderen Teilen des kleinen wie auch des großen Blutkreislaufkreises.

Daher kann ein generalisierter Arteriolospasmus im Lungenkreislauf mit der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie auftreten. Ein erhöhter Widerstand der Lungengefäße führt zur Entwicklung einer Überlastungsform der rechtsventrikulären Herzinsuffizienz. Zusätzlich geht ein Krampf der Lungengefäße mit einer Einschränkung des Blutflusses durch die Lunge einher, was die Gasaustauschrate im Lungengewebe weiter verringert und zu einer Verschlimmerung von Hypoxämie, Hyperkapnie und Hypoxie führt. Die Einschränkung des Blutflusses durch die Lunge ist auch mit Bypass-Blut zwischen den Vorhöfen verbunden. Tatsache ist, dass bei 25% der Menschen die ovale Öffnung normalerweise nur funktionell, aber nicht anatomisch geschlossen ist. Unter normalen Bedingungen gibt es bei gleichem Druck im rechten und linken Vorhof keinen Blutshunt, aber bei Lungenembolie führt eine scharfe atriale Hypertonie zur Öffnung der ovalen Öffnung und zum Durchgang von Blut vom rechten Vorhof nach links.

Eine Kreislaufstörung in der Lunge geht mit einer verminderten Durchblutung des linken Ventrikels und dementsprechend einer Abnahme des systolischen und winzigen Ausstoßes des linken Ventrikels einher. Tachykardie bei Patienten mit Lungenembolie im Anfangsstadium gleicht das geringe Schlagvolumen des linken Ventrikels aus. Darüber hinaus verschiebt ein hoher Druck im rechten Herzen das Septum des Herzens nach links, wodurch das Volumen des linken Ventrikels verringert und seine Arbeit weiter gestört wird.

Aufgrund der beschriebenen Mechanismen verbindet sich die linksventrikuläre Herzinsuffizienz unweigerlich mit der rechtsventrikulären.

Gleichzeitig geht die pulmonale Hypertonie mit der Realisierung eines Entladungsreflexes in einem großen Blutkreislauf einher, der in Kombination mit einer linksventrikulären Herzinsuffizienz zu einem katastrophalen Blutdruckabfall und der Entwicklung eines kollapoiden Zustands führt. Der Kollaps geht mit einem Druckabfall in der Aorta und einer signifikanten Abnahme der Intensität des koronaren Blutflusses einher. Es gibt ein klinisches Bild von akuter Koronarinsuffizienz, Myokardinfarkt. Koronare Durchblutungsstörungen führen zur Entwicklung von kardiogenem Schock und Herzflimmern.

Darüber hinaus tritt unter dem Einfluss von Endothelin und anderen biologisch aktiven Substanzen sowie aufgrund der Umsetzung des Euler-Lillestrand-Reflexes ein Bronchospasmus auf, der zur Entwicklung einer obstruktiven Form des Atemversagens führt. Bei mehr als 90% der Patienten werden Anzeichen eines akuten Atemversagens beobachtet.

Wenn kein tödlicher Ausgang eintritt, ist eine weitere Entwicklung von Lungeninfarkt, Herzinfarktpneumonie, Atelektase und Pleuritis möglich, was auch das Auftreten eines Atemversagens sowohl obstruktiver als auch restriktiver Art sicherstellt.

Der Schweregrad und der Schweregrad der klinischen Manifestationen einer Lungenembolie korrelieren nicht immer mit dem Grad der Einschränkung des Lungenblutflusses aufgrund einer Embolie, da er nicht nur und nicht so sehr durch eine mechanische Blockade der Lungengefäße, sondern auch durch Reflexreaktionen und eine beeinträchtigte humorale Regulation im Körper bestimmt wird.

Eine systemische Thromboembolie von Blutgefäßen eines großen Kreislaufs geht mit der Entwicklung von Herzinfarkten, ischämischen Schlaganfällen, Extremitätenischämie und Funktionsstörungen der entsprechenden Organe und Gewebe unterschiedlicher Dauer und Schwere einher.

ISCHEMIA

Ischämie (griechisch isho - ich halte fest) wird als Anämie des Gewebes bezeichnet, die durch unzureichende oder vollständige Unterbrechung des arteriellen Blutflusses verursacht wird.

Aus Gründen des Auftretens und der Entwicklungsmechanismen werden verschiedene Arten von Ischämie unterschieden:

· Angiospastisch, das durch einen arteriellen Krampf entsteht, der entweder durch eine Erhöhung des Vasokonstriktor-Tons oder durch die Wirkung von Vasokonstriktor-Substanzen auf die Gefäßwand verursacht wird. In einigen Fällen ist ein Krampf der Gefäße mit einer Änderung des Funktionszustands der glatten Muskeln der Gefäßwände verbunden, was zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Druckfaktoren führt:

· Kompression, die durch Kompression der Arterien mit einer Narbe, einem Tumor, einem angewendeten Tourniquet, vergossenem Blut usw. verursacht wird;

· Obstruktiv, sich mit teilweisem oder vollständigem Verschluss des Arterienlumens mit Thrombus, Embolus, atherosklerotischer Plaque usw.;

· Umverteilung, die bei interregionaler, organübergreifender Umverteilung von Blut auftritt;

Obstruktiv, verursacht durch mechanische Zerstörung von Blutgefäßen während eines Traumas;

Ischämie aufgrund eines signifikanten Anstiegs der Blutviskosität in kleinen Gefäßen in Kombination mit Vasokonstriktion.

Die aufgeführten Arten von Ischämie entwickeln sich meist recht schnell und gehören zur Kategorie der akuten.

Chronische Ischämie entwickelt sich langsam, mit einer allmählichen Verengung des Arterienlumens aufgrund einer Verdickung ihrer Wände mit Atherosklerose, Bluthochdruck, Rheuma.

Die ischämische Stelle ist durch Blässe, Volumenabnahme und Turgor aufgrund einer gestörten Blutversorgung gekennzeichnet. Es gibt eine Abnahme der Temperatur an der Stelle der Ischämie aufgrund einer Verletzung des Flusses von warmem arteriellem Blut und einer Abnahme der Intensität von Stoffwechselprozessen. Die Pulsation der Arterien nimmt infolge einer Abnahme ihrer systolischen Füllung ab. Aufgrund der Reizung der Geweberezeptoren durch unteroxidierte Stoffwechselprodukte treten Schmerzen und Parästhesien auf..

Die Ischämie ist durch folgende Störungen des Mikrozirkulationsblutflusses gekennzeichnet:

Verengung der arteriellen Gefäße;

· Verlangsamung des Blutflusses durch Mikrogefäße:

· Verringerung der Anzahl funktionierender Kapillaren;

· Eine Abnahme des intravaskulären hydrostatischen Drucks;

· Eine Abnahme der Bildung von Gewebeflüssigkeit;

· Senkung der Sauerstoffspannung im ischämischen Gewebe.

Aufgrund der gestörten Zufuhr von Sauerstoff und Stoffwechselsubstraten entwickelt ischämisches Gewebe Stoffwechsel-, Struktur- und Funktionsstörungen, deren Schwere von folgenden Faktoren abhängt:

· Über die Entwicklungsrate und Dauer der Ischämie;

· Von der Gewebeempfindlichkeit zur Hypoxie;

· Der Grad der Entwicklung des kollateralen Blutflusses;

· Vorheriger Funktionszustand eines Organs oder Gewebes.

Ischämische Stellen leiden unter Sauerstoffmangel, die Intensität der Stoffwechselprozesse nimmt ab, die Dystrophie der Parenchymzellen entwickelt sich bis zu ihrem Tod und das Glykogen verschwindet. Bei längerer transzendentaler Ischämie kann eine Gewebenekrose auftreten. So sterben die Zellen der Großhirnrinde 5-6 Minuten nach Beendigung des arteriellen Blutflusses ab, der Herzmuskel kann einer Hypoxie von 20-25 Minuten standhalten. Bei weniger längerer Ischämie und anschließender Wiederaufnahme des Blutflusses erfolgt eine vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion des Gewebes. Eine Reperfusion ist jedoch gefährlich durch eine signifikante Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen und eine Schädigung der biologischen Membranen durch aktive Sauerstoffspezies angesichts der aufkommenden relativen Unzulänglichkeit der antioxidativen Abwehrmechanismen.

Chronische Ischämie wird auf natürliche Weise mit einer verlängerten Hypoxie des Kreislaufgewebes kombiniert, die zu einer allmählichen Atrophie der Parenchymzellen und deren Ersatz durch proliferierendes Bindegewebe führt, was zu Organsklerose wie zu einer chronischen venösen Stauung führt.

Luftembolie: Anzeichen von Venen und Symptome einer arteriellen Blockade, Behandlung und Prognose

Bei einer Luftembolie handelt es sich um die Blockierung des Lumens eines Gefäßes durch eine Luftblase und einen möglichen Provokateur eines Notfalls aufgrund eines Herz-Kreislauf-Problems, beispielsweise eines Herzinfarkts, eines Schlaganfalls, der normalerweise weitreichend ist. Es ist relativ selten, unterscheidet sich jedoch in ernsthaften Prognosen.

Die Gründe für das Auftreten einer solchen Abweichung sind vielfältig. Eine Person kann unter häuslichen Bedingungen auf ein Problem stoßen.

Die Klinik ist unspezifisch, da man nur durch einen Vergleich des Bildes, des symptomatischen Komplexes und der wahrscheinlichen Ursache verstehen kann, was passiert ist.

Eine solche Verbindung wird für die dringende Diagnose verwendet, und einige objektive Methoden sind erforderlich. Sie müssen schnell handeln, da normalerweise keine Zeit für lange Gedanken bleibt.

Die Genesung hängt von der Form des pathologischen Prozesses ab. Physiotherapie und manuelle Exposition sind in der Regel ausreichend. Medikamente werden später angewendet, sobald sich der Zustand zumindest teilweise normalisiert hat.

Gründe und Mechanismus der Entwicklung

Faktoren für die Entwicklung des pathologischen Prozesses sind zweifach.

• Schädigung des Kopfes, der Gefäße des Halses, der Halsvene. Normalerweise verhindert der sogenannte Druckgradient, dass die atmosphärische Luft in das Gewebe eindringt. Das heißt, eine Situation, in der die Indikatoren im Blutkreislauf höher sind als die in der Umwelt.

Das Obige gilt jedoch nicht nur für Hals und Kopf. Der Druck in ihnen ist etwas geringer, weil das Gas frei in die Struktur eindringt. Daher die hohe Wahrscheinlichkeit einer Embolie.

• Caisson-Krankheit. Diese Geißel der Taucher, Liebhaber des Tauchens und Tiefseetauchens. Es entwickelt sich mit einem schnellen Anstieg aus der Wassersäule. Das Problem besteht darin, die normale Gasbewegung im Körper zu stören.

Beim Tauchen steigt die Stickstoffkonzentration im Gewebe an. Die schnelle Rückkehr an die Oberfläche macht es unmöglich, sich an neue Bedingungen anzupassen.

Es kommt zu einer Freisetzung von Gas in die Kreislaufstrukturen, es bildet sich eine Masse von Blasen, die die Gefäße blockieren.

• Eine andere Variante der gleichen Verletzung wird beobachtet, wenn der Taucher beim Klettern den Atem anhält. Luft verletzt die Schleimhäute der Lunge, führt zum Bruch der Alveolen, durch diese gelangt Gas in den Blutkreislauf, was nicht weniger gefährlich ist. Wahrscheinlicher noch mehr. Denn der Patient bekommt durch Embolie auch eine Verletzung der Atemstrukturen.

• Das Problem tritt häufig vor dem Hintergrund medizinischer Eingriffe auf. Zum Beispiel Kaiserschnitt, Operationen am Gehirn, Blutgefäße.
• In einigen Situationen ist die Ursache der Luftembolie auf eine intravenöse Katheterisierung zurückzuführen. Das heißt, eine einfache Injektion während einer Pipette, Injektion.

Die Wahrscheinlichkeit eines solchen Szenarios ist minimal, insbesondere bei qualifizierten medizinischen Eingriffen.

• Die erzwungene Injektion von Luft in die Lunge wirkt sich auch auf die Bronchoskopie oder chirurgische Eingriffe aus..

Die Ursachen der Gasembolie müssen im System bewertet werden, da es ohne Verständnis des Ursprungs des pathologischen Prozesses und seiner Lokalisierung unmöglich ist, eine Qualitätsbehandlung vorzuschreiben. Die Prognose wird deutlich schlechter sein

Symptome

Das Krankheitsbild ist unspezifisch. Verstehen Sie die Art der Störung, die eine Verletzung des Wohlbefindens ausgelöst hat, ohne spezielle Methoden wird nicht funktionieren.

Die Anzahl der Zeichen hängt von der Lokalisierung und dem Typ des am Prozess beteiligten Gefäßes ab..

Venöse Embolie

Bei einer Schädigung der Venen ist eine ziemlich große Menge Luft erforderlich, damit zumindest sichtbare Gesundheitsstörungen auftreten. Die ungefähre Menge beträgt 2-3 ml, dies ist ein möglicherweise tödliches Volumen.

In der Regel entwickelt sich vor dem Hintergrund von Verletzungen oder iatrogenen (medizinischen) Eingriffen eine venöse Form.

Eine ungefähre Liste der Anzeichen einer Luftembolie mit Schädigung der Venen:

• Schmerzen in der Lokalisation des Gefäßes. Typischerweise sind dies die Ellbogenbeugungen, in denen die Katheterisierung durchgeführt wurde, Verletzungsbereiche mit einer Verletzung der anatomischen Integrität. Die Intensität ist unterschiedlich. Von einem minimalen, kaum wahrnehmbaren Schmerz und Druck bis zu einem unerträglichen Stoß hängt alles von den Eigenschaften des Körpers und dem Ausmaß der Durchblutungsstörung ab.
• Muskelschwäche. Dies erklärt sich aus der Schwächung der lokalen Gewebenahrung. Es entwickelt sich nicht immer, es wird nicht als universelles Symptom angesehen.
• Krampf. Schmerzhaftes Zucken, Muskelkrämpfe. Zusätzlicher Messwert für schwere Schäden am Zentralnervensystem oder an den Gefäßen selbst, wenn die Gewebenahrung unzureichend wird. In der Regel handelt es sich um myoklonische Anfälle.

Sie geben praktisch keine Schmerzen. Auf die eine oder andere Weise trifft sich manchmal eine Person mit ihnen. Ein klassisches Beispiel ist Teak, zuckendes Augenlid.

Nur in diesem Fall kommt es zu einer unbefugten Kontraktion der Muskeln der Gliedmaßen oder Gewebe, die das "Eingangstor" für die Luftblase waren.

• Blutdruckabfall. Auch nicht immer. Es erreicht selten kritische Werte. Der Grund ist eine Verletzung des Lungenkreislaufs, der Lungenstrukturen.
• Erhöhte Müdigkeit. Asthenie. Das heißt, die Unfähigkeit, die Hausarbeit im Alltag zu erledigen, mangelnde Kraft zur Verwirklichung beruflicher Funktionen, erhöhte Schläfrigkeit, Probleme bei der Koordinierung von Bewegungen, Abnahme der Geschwindigkeit von Denkprozessen.
• Übelkeit, Erbrechen. Ziemlich selten.

Normalerweise ist das alles und begrenzt. Es kommt relativ selten vor, dass eine solche Luftmenge in den Körper eindringt, dass die rechten Herzkammern überlastet werden, was zu einer kritischen Verletzung der Blutsauerstoffanreicherung und einem Druckanstieg in der Lungenarterie führt.

Ein ähnlicher Vorgang kann zum Tod des Patienten führen. Dringende Hilfe ist unabdingbar, Wiederbelebungsmaßnahmen sind erforderlich.

Häufiger kommt es jedoch zu einer Embolie mit kleinen Luftblasen. Dann fehlt das Krankheitsbild insgesamt. Durch die Venen gelangt ein abnormales Mittel in die Lunge und wird auf natürliche Weise evakuiert.

Trotzdem sollten die Patienten engmaschig überwacht werden. Mit der Entwicklung eines minimalen symptomatischen Komplexes kann auf dringende medizinische Hilfe nicht verzichtet werden..

Dies ist ein zuverlässiges Sicherheitsnetz, da die Situation voreilig falsch eingeschätzt werden kann..

Arterielle Embolie

Es tritt häufiger aus einer viel größeren Anzahl von Gründen auf. Es stellt eine große Gefahr für die menschliche Gesundheit und das Leben dar und geht immer mit einem ausgeprägten Krankheitsbild einher.

• Beschwerden in den Gliedmaßen, der Bereich des Eindringens der Luftblase in den Körper.
• Verletzungen der Empfindlichkeit von Armen und Beinen, Muskeln sowie eine Abnahme der Kontrolle und motorischen Aktivität. Voll oder teilweise. Sie sagen jeweils über Lähmung oder Parese.
• Arrhythmie. Durch die Art der Sinustachykardie, wenn die Anzahl der Kontraktionen des Herzens auf 90 Schläge oder mehr ansteigt. Es gibt andere mögliche abnormale Veränderungen im Körper. Dieser Zustand birgt für sich genommen eine tödliche Gefahr. Wenn die Herzrhythmusabweichung nicht rechtzeitig korrigiert wird, ist ein tödlicher Ausgang wahrscheinlich..

• Blaue Haut. Es tritt einerseits bei schwerer Unterernährung des Gewebes auf und andererseits ist es eine Folge von Abweichungen in der Arbeit des Herzens. Beide Optionen sind gleichermaßen gefährlich. Ein anderer Name für das Symptom ist Zyanose..
• Neurologische Manifestationen. Verminderte Sehschärfe, Gehör, motorische Koordination, andere Momente der gleichen Art.

Dies beinhaltet auch einen Rückgang der Geschwindigkeit und Produktivität des Denkens, Müdigkeit und asthenische Phänomene, Schlaflosigkeit in der Nacht und den Wunsch, sich tagsüber hinzulegen, Lethargie.

Dies schließt auch Verhaltensstörungen und psychische Störungen ein. Sie sind auf einen Rückgang der Qualität der Gehirnernährung zurückzuführen. Kann durch Schlaganfall, Tod der Nervenfasern der Gehirnstrukturen verursacht werden.

Lesen Sie in diesem Artikel mehr über die Symptome einer vorinsularen Erkrankung..

Embolie geht mit halluzinatorischem Syndrom einher, der Patient sieht Bilder, hört was nicht. Es gibt auch eine Wahnkomponente.

Beide Anzeichen sind hinsichtlich der Prognose äußerst ungünstig, deuten auf eine geringe Sauerstoffversorgung des Gehirns hin.

Hypoxie führt zum Tod der Nervenfasern und zu einem tödlichen Ausgang. Die Behandlung ist sofort erforderlich..

• Juckende Haut. Es wird relativ selten bemerkt, aber dies ist auch möglich.
• Zitternde Finger, Hände, Kopf. Das sogenannte Zittern.
• Kurzatmigkeit, eine Verletzung des Erdgasaustauschprozesses. Es tritt mit einer Schädigung der Lungenarterie oder des Herzens selbst auf. Es birgt eine Gefahr für Gesundheit und Leben, da es zu einem spontanen Stillstand von Herzstrukturen oder Lungen führen kann. Beide Optionen sind tödlich..
• Brustschmerzen. Wie bei Angina Pectoris. Ausgesprochen, stark. In weniger als der Hälfte der Situationen sprechen wir von minimalen Intensitätsbeschwerden.
• Produktiver Husten mit schaumigem Auswurf mit Blutspuren.

Die Symptome einer Luftembolie mit arterieller Schädigung sind viel vielfältiger und ausgeprägter. Die Gefahr ist auch deutlich höher..

Der pathologische Prozess erfordert sofortige Hilfe. In einigen Fällen ist keine Zeit für einen Notfall.

Diagnose

Die Aufgabe der Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf Embolie besteht darin, das vollständige klinische Bild zu identifizieren und auch die wahrscheinlichen früheren Phänomene zu bewerten, um einen klaren Kausalzusammenhang aufzubauen. Dies ist die Basis. Denn individuell machen all diese Momente wenig Sinn.

Die Frage der Diagnose liegt ganz auf den Schultern von Spezialisten für Gefäß- oder allgemeine Chirurgie. Mögliche Beteiligung eines Kardiologen.

Beispielliste von Aktionen:

• Eine mündliche Befragung einer Person ist nicht beschwerdepflichtig. In kurzer Zeit, weil es keine Zeit für lange Gedanken gibt. Eine vollständige Liste der Symptome wird objektiviert, der Arzt erstellt eine Liste der Manifestationen.
• Geschichte nehmen. Tauchen in der jüngeren Vergangenheit, Operationen an Gehirn, Herz, Blutgefäßen, andere Eingriffe. Alle Faktoren, die die Ursache sein könnten, werden untersucht. Bis zu einer intravenösen Injektion, gefolgt von unangenehmen Empfindungen.
• Auskultation. Das heißt, mit einem Stethoskop einen Herzton hören. Es gibt charakteristische Geräusche, die direkt auf wahrscheinliche RE hinweisen.
• Dopplerographie von Blutgefäßen. Es wird verwendet, um den Funktionszustand von Arterien und Venen zu beurteilen. Beobachten Sie die Geschwindigkeit und Qualität des Blutflusses. Darüber hinaus wird es aktiv zur Visualisierung von Geweben eingesetzt. Ermöglicht es Ihnen, Luftembolien zu sehen und die Art der Blockade und ihre Gefahr zu identifizieren.
• Röntgenaufnahme der Brust. Hauptsächlich zur Beurteilung des Zustands von Lungenstrukturen und Blutgefäßen. Uninformative Technik als solche. Wird im Rahmen einer umfassenden Umfrage im System verwendet.

• Eine wichtige Rolle spielt die MRT und / oder CT. Die erste Technik ist vorzuziehen. Bietet umfassende Informationen über den Zustand des Gewebes und ermöglicht es Ihnen, die anatomische Position der Lunge, der umgebenden Gefäße, Venen und Arterien der Extremitäten mit den angeblichen Schäden an Armen oder Beinen schnell zu beurteilen.

• Transösophageale Echokardiographie. Ernennung zur zusätzlichen Beurteilung des Zustands der Herzstrukturen.

In der Regel bleibt keine Zeit, eine Liste dieser Studien durchzuführen. Konto geht für Minuten.

Eine dringende Beurteilung der Basisindikatoren ist erforderlich: Blutdruck, Herzfrequenz, Reflexe.

Erste Hilfe zuerst, erst dann lohnt es sich, auf eine vollständige Liste diagnostischer Maßnahmen zurückzugreifen. Wenn die Möglichkeit einer Untersuchung besteht, werden MRT, Dopplerographie und Auskultation bevorzugt.

Behandlung

Mit der Entwicklung der Dekompressionskrankheit wird gezeigt, dass das Opfer mehrere Stunden in eine Druckkammer gebracht wird. Dies ermöglicht die natürliche Auflösung von Gasblasen im Blutkreislauf..

Der Effekt hängt direkt von der Schwere der Läsion ab. In mehr als 80% der Situationen wird in der Regel ein positives Ergebnis erzielt.

Vor dem Hintergrund iatrogener, medizinisch bedingter Läsionen muss der Patient in eine horizontale Position gebracht werden. Er sollte auf dem Rücken liegen und die Beine über die Höhe des Herzens oder auf die linke Seite heben, um die Belastung der Lungenarterie zu verringern.

Ärzte schlagen vor, dass das Problem allmählich verringert wird und zu nichts führen wird..

Wenn innerhalb von 2-3 Stunden kein klinischer Effekt vorliegt, ist die Frage der chirurgischen Behandlung gelöst. In dieser Situation ergreifen Ärzte Maßnahmen, um eine Luftblase mechanisch zu „saugen“, um ein Verstopfen des Gefäßes zu vermeiden, den Gewebetrophismus und die Zellatmung zu normalisieren.

Das Verfahren selbst ist nicht einfach, da es wahrscheinlich einen Fehler mit dem Ort des Ausbruchs macht. Aus diesem Grund ist eine gründliche Beurteilung des Zustands des Patienten, Diagnose und Überprüfung der Ergebnisse durch verschiedene instrumentelle Methoden erforderlich.

Andere Methoden sind in der akuten Phase wenig sinnvoll. Daher werden weder Medikamente noch andere Methoden angewendet.

• Während der Genesung können zerebrovaskuläre Präparate wie Actovegin, Piracetam verschrieben werden. Sie normalisieren die Ernährung des Gehirns.
• Nootropika zur Wiederherstellung der Stoffwechselrate.
• Antihypertensivum mehrerer Gruppen, Kardioprotektoren (Mildronat, Riboxin). Ermöglicht die Wiederherstellung der Herzfunktion, eine Verletzung während einer Gasembolie.
• Vielleicht die Verwendung von Glukokortikoiden, mit der Entwicklung von Entzündungsprozessen, Ödeme.

In Zukunft wird empfohlen, sich regelmäßig einem Kardiologen für Routineuntersuchungen zeigen zu lassen. Eine Schädigung von Geweben, die im ersten Moment implizit sind, ist möglich, was sich später bemerkbar macht.

Es ist sinnvoll, alle sechs Monate oder etwas weniger zu überprüfen. Verletzungen, Vorsicht beim Tauchen und Sicherheitsvorkehrungen sind unbedingt zu vermeiden. Wenn der Patient beabsichtigt, diese Aktivität fortzusetzen.

Bei schweren Schäden an Lunge, Gehirn, Herz und Blutgefäßen ist weder vom Tauchen noch vom Eintauchen in Wasser die Rede.

Prognose

Hängt von der Art und Schwere des pathologischen Prozesses ab. Laut statistischen Schätzungen führt eine Luftembolie mit intravenöser Injektion in nur 2% der Fälle zum Tod oder zu einer Behinderung, möglicherweise weniger.

Dies ist normalerweise auf die geringe Qualifikation des medizinischen Personals, die unsachgemäße Venenkatheterisierung und den versehentlichen Eintritt in die Arterie zurückzuführen, der als offensichtlicher Analphabetismus angesehen wird, aber auftritt.

Gefäßschäden vor dem Hintergrund eines chirurgischen Eingriffs liefern beeindruckende Zahlen zum Auftreten von Embolien in der Luft: In etwa 50-80% der Fälle tritt eine Verletzung auf. Die Sterblichkeit beträgt jedoch nicht mehr als 5-15%, da Ärzte den menschlichen Zustand sorgfältig überwachen.

Schädigung der Lunge, bei der die Integrität der Gefäße, Alveolen verletzt wird, Mortalität beträgt mehr als 70%. Eine Caisson-Verletzung ist jedoch nur in 15% der Fälle mit starken Abweichungen verbunden.

Die Frage der Beurteilung der Aussichten richtet sich am besten an den Spezialisten, der den Patienten führt. Denn um Spezifität zu geben, braucht es Zeit.

Mögliche Komplikationen

Unter den Verstößen vor dem Hintergrund des betrachteten Problems ist die Verstopfung von Arterien oder Venen am häufigsten.

Daher der Herzinfarkt, Schlaganfall, Herzstillstand, Gangrän der Extremitäten, hervorgerufen durch die Unfähigkeit, Gewebe zu versorgen.

Das logische Ergebnis ist eine schwere Behinderung oder der Tod. Selten ohne Konsequenzen.

Abschließend

Luftembolie ist eine seltene Erkrankung. Aber es findet sich in der Praxis von Gefäßchirurgen, Beatmungsgeräten, anderen Spezialisten regelmäßig.

Das Problem ist die Unmöglichkeit radikaler Maßnahmen und die Unwirksamkeit der medikamentösen Therapie.

Daher hängen die Aussichten auch im Rahmen der Behandlung weitgehend von positiven Umständen ab. Glücklicherweise sind die Prognosen eher günstig, es gibt nicht viele wirklich hoffnungslose Situationen..